Синдром вид это

Импинджмент синдром – это патология, характеризующаяся длительным течением, а также наличием неприятных ощущений в пораженной области. Состояние пациента классифицируется как неудовлетворительное, а все потому, что он не способен в полной мере выполнять движения больным суставом, за счет чего ему постоянно требуется помощь близких людей. Основной причиной развития синдрома является ущемление манжеты сухожилия, что не позволяет выполнять вращательные движения суставом.

Говоря о людях, которые находятся в зоне риска развития заболевания, стоит отметить профессиональных спортсменов, а также тех, кто в силу профессиональной деятельности должен продолжительное время стоять. В некоторых случаях патология развивается у представителей старшей возрастной группы, что обусловлено возрастными изменениями тканей. При нерегулярном ущемлении существует вероятность присоединения воспалительного процесса, что будет сопровождаться сильными болями приступообразного характера. Без лечения заболевание приведет к развитию серьезных осложнений.

Импинджмент синдром чаще всего поражает плечевой сустав. Однако сочленения нижних конечностей также могут страдать от этого заболевания.

Импинджмент синдром тазобедренного сустава

Развитие патологического процесса в тазобедренном суставе происходит при соударении шейки или головки бедренной кости с краевой частью вертлужной впадины. Главным симптомом синдрома всегда выступает наличие сильной боли, тип которой зависит от вида патологического процесса. Если наблюдается разрастание костных тканей на шейке бедра, то боль пациент будет чувствовать при осевом вращении конечности, потому как именно в таком положении происходит соударение.

В тех ситуациях, когда у больного костная ткань разрастается по краевой лини вертлужной впадины, болевые ощущения будут возникать в процессе сгибания и разгибания конечности. При отведении ноги или комбинации указанных движений ощущения будут идентичными.

Возникновение синдрома в голеностопе происходит в результате уменьшения пространства между внутренними поверхностями сустава. Изначально боль несильная, разлитого характера. На запущенных стадиях дискомфорт становится выраженным, а боль усиливается при длительных пеших прогулках и подъеме по лестнице. Также пациент может заметить ограничение двигательной способности сустава.

Импинджмент синдром может развиться по многим причинам, однако врача удалось выделить ряд наиболее опасных провоцирующих факторов, среди которых:

Артропатия — причина развития синдрома

  1. Переохлаждение нижних конечностей;
  2. Наличие артропатии врожденного типа;
  3. Перенесенные хирургические вмешательства;
  4. Наличие сопутствующих патологий (туберкулез, диабет, болезнь Паркинсона);
  5. Травмы, при которых произошел надрыв сухожилия, кровоизлияние;
  6. Поражение мягких тканей при регулярном выполнении цикличных движений с утяжелением;
  7. Нейродистрофические изменения сухожилий.
  8. Если кровообращение в тканях недостаточное, то это приводит к развитию некроза. Эти патологические очаги превращаются в рубцы и кальцифицируются, на фоне чего происходит воспаление. В большинстве случаев подобная патология диагностируется у атлетов среднего возраста (передний импинджмент голеностопа). Развитие синдрома заднего импинджмента наблюдается у артистов балета. И в первом, и во втором случае основной причиной болезни выступает сильнейшая и постоянная нагрузка на суставы ног.

    Если патология только в начальной стадии, то пациенты могут не обратить внимания на характерные признаки. Симптомом выступает наличие боли тупого характера, которая усиливается при выполнении движений пораженным суставом. Постепенное прогрессирование приводит к снижению физиологических способностей сочленения, появляются неестественные щелчки.

    Сразу необходимо сказать, что как таковая, принятая в общей медицине классификация синдрома отсутствует. Большинство врачей склоняется к тому, что правильнее было бы разделить импинджмент синдром условно на два вида: первичный и вторичный.

    Первичный импинджмент синдром голеностопа

    Для развития первичного вида синдрома необходимо чтобы сустав получал постоянное механическое повреждение, что может быть:

  9. при наличии деформации после полученной травмы;
  10. если было травмировано сухожилие вращательной манжеты;
  11. при остеофитах;
  12. если имеются врожденные отклонения от анатомических форм.
  13. Вторичный импинджмент синдром развивается при сужении пространства между внутренними поверхностями сустава:

  14. при смещении отдельных частей сустава;
  15. если диагностирован паралич или ослаблен мышечный корсет;
  16. при слабости связок врожденного типа;
  17. когда происходит утолщение ротаторной манжеты или бурсы (хронический бурсит или оссификация).
  18. Прогноз на выздоровление всегда зависит от возраста пациента и стадии патологии.

    Врачи выделяют три стадии заболевания. Первая стадия характеризуется наличием отека и кровоизлияние. Она диагностируется в возрасте от 25 лет. Если своевременно провести правильное лечение, то прогноз на выздоровление будет благоприятным, при этом терапия будет исключительно консервативной.

    Вторую стадию можно назвать фиброзом или тендинитом. Она бывает у людей в возрасте от 25 до 40 лет. В этом случае необходимо практиковать комплексное лечение, но прогноз на выздоровление классифицируют как условно-благоприятный. Чаще всего врачи прибегают к акромиопластике, в совокупности с назначением пациентам правильных медикаментов.

    На третьей стадии патологического процесса у пациентов диагностирую костные шпоры и разрыв манжеты. Чаще всего больные – это люди в возрасте старше 40 лет. К сожалению, прогноз на выздоровление неблагоприятный, что обусловлено устойчивой утратой трудоспособности. Терапия исключительно хирургическим методом.

    В зависимости от степени сложности и стадии заболевания терапия может проводиться как консервативная, так и оперативная. Если пациент вовремя обратился за врачебной помощью и ему диагностировали импинджмент тазобедренного или голеностопного сустава, то врач изначально будет разрабатывать консервативную схему лечения. Эффективность ее напрямую зависит от степени запущенности патологического процесса.

    Основными лекарственными средствами выступают противовоспалительные препараты или НПВС. Они в короткие сроки купируют воспаление, снимают боль, но имеют множество побочных эффектов. Поэтому их прием должен проводиться под строгим контролем ведущего специалиста.

    Если боль достаточно сильная, тогда врач назначает лекарственные блокады или обезболивающие медикаменты. Если необходима блокада, то препарат будет введен инъекционным методом непосредственно в полость пораженного сустава. Допустимо выполнение подобных процедур не чаще одного раза в неделю, а если лечение длится больше года, то не больше трех раз за 12 месяцев.

    Также консервативная терапия предусматривает полное обездвиживание пораженного сустава. Иммобилизация достигается путем наложения гипсовой повязки, или ношения жесткого ортеза, специальной шины. Подобная тактика обладает высокой эффективностью, и позволяет избавиться от патологии за 14 дней.

    Если консервативная терапия не дала необходимого результата, или же пациент обратился за помощью на запущенной стадии, тогда лечение будет проводиться хирургическим методом. Предпочтительнее всего назначать пациентам артроскопию, но иногда приходится вскрывать и суставную капсулу. Благодаря вмешательству врач имеет возможность восстановить целостность сухожилий и мышц, снять костные наросты, которые провоцируют сдавливание тканей. В тяжелых случаях есть необходимость удаления части суставной сумки или кости.

    После перенесенного хирургического вмешательства пациенту предстоит продолжительный период реабилитации. Точно сказать, сколько времени необходимо обездвиживать сустав, сможет только лечащий врач. После снятия иммобилизующей повязки придется правильно разрабатывать конечность. Для этого медик подберет специально для пациента курс восстановительной лечебной физкультуры. Также нужно будет пройти курс миостимуляции. Еще больным показан прием витаминных и минеральных комплексов, подобранных в соответствии с возрастом и показаниями.

    В качестве профилактических мероприятий по развитию синдрома врачи рекомендуют свести риск травмирования тазобедренного или голеностопного сустава к минимуму. Если человек занимается спортом, или постоянно выполняет тяжелый физический труд, ему лучше носить защитные и поддерживающие повязки. Если была получена рана, то ее следует обработать антисептическим раствором, и наложить бактерицидную повязку. При появлении неприятной симптоматики, нужно незамедлительно пройти тщательное обследование. Это поможет выявить синдром на начальной стадии развития.

    3.Синдром уплотнения легочной ткани: виды (инфильтрация, отек, ателектаз), причины развития, клиника, диагностика.

    Синдром уплотнения легочной ткани характеризуется снижением воздушности легочной ткани. Причинами уплотнения легочной ткани могут быть:

    — инфильтрация – пропитывание легочной ткани клетками, жидкостью и плотными компонентами (фибрин, волокна соединительной ткани и др.), наблюдается при пневмониях, туберкулезе, пневмосклерозе, опухолях и др.;

    — отек – пропитывание легочной ткани жидкостью, наблюдается при левожелудочковой сердечной недостаточности;

    — ателектаз – спадение альвеол, обусловленное прекращением поступления в них воздуха. (см. соответствующий раздел).

    Синдром инфильтративного очагового уплотнения легочной ткани обусловлен заполнением альвеол воспалительным экссудатом и фибрином (при пневмонии), кровью (при инфаркте легкого), прорастанием доли легкого соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация) вследствие длительного течения воспаления легкого или опухолевой тканью.

    Обычной является жалоба на одышку, при вовлечении в процесс плевры-колющие боли в очаге поражения, усиливающиеся при дыхании и кашле. При пневмониях беспокоит кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, при инфаркте легкого- кровохарканье. При осмотре выражено отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, частое поверхностное дыхание; при пальпации- голосовое дрожание в зоне уплотнения усилено; перкуторно над областью уплотнения легочной ткани отмечается притупленный или тупой перкуторный звук, что зависит от степени уплотнения легочной ткани; при аускультации – бронхиальное дыхание, но если очаг уплотнения небольшой- ослабленное везикулярное дыхание; при наличии жидкого секрета в мелких бронхах – звучные (консонирующие) влажные хрипы, а если секрет в альвеолах (при начальной и конечной стадиях крупозной пневмонии) – крепитация; определяется бронхофония. Выраженность физикальных данных зависит от локализации и размеров очага уплотнения.

    Рентгенологическое исследование выявляет очаг затемнения в легочной ткани, размеры и форма которого определяются характером заболевания.

    Спирография: снижение ЖЕЛ, увеличение МОД. Также в зависимости от характера заболевания зависят изменения лабораторных показателей (например, при пневмонии- признаки воспаления).

    4. Синдром образования полости в легком: причины, клиника, диагностика (на примере абсцесса легких).

    Синдром образования полости в легком встречается при абсцессе легкого или туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого, когда крупная полость свободна от содержимого, сообщается с бронхом и окружена воспалительным «валиком».

    Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. При длительности абсцесса легкого свыше 2 месяцев формируется хронический абсцесс (у 10-15%).

    В клинической картине абсцесса легкого выделяют два периода.

    1. До прорыва гноя в бронх (до дренирования).

    Жалобы на: высокую температуру тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель, боль в грудной клетке на сторо­не поражения (при вовлечении в процесс плевры), одышку в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью.

    Осмотр: бледность кожных покровов, цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения; вынужденное положение: чаще лежит на «больной» стороне (при положении на здоровой стороне усиливается кашель).

    При пальпации грудной клетки: возможно ослабление голосового дрожания над областью абсцесса при диаметре очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально.

    При перкуссии легких — укороче­ние звука над очагом поражения (при диаметре очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально) или отсутствие изменений.

    При аускультации легких: дыхание ослаб­ленное, жесткое, реже над очагом поражения (при диаметре очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально) – бронхиальное инфильтративное.

    Пульс учащен, аритмичен; артериальное давление имеет тенденцию к снижению, тоны сердца приглушены.

    2. После прорыва в бронх (после дренирования).

    Жалобы на: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной; самочувствие улучшается, темпе­ратура тела снижается. В последующем больного беспокоит кашель с отделением гнойной или слизисто-гнойной мокроты. Отделение мокроты и кашель усиливаются в положении на «здоровом» боку.

    Объективно: уменьшается выраженность интоксикационного синдрома (уменьшается бледность кожных покровов, исчезает румянец на лице).

    При пальпации грудной клетки: усиление голосового дрожания зоной абсцесса.

    При перкуссии легких: над очагом пора­жения притуплено-тимпанический звук.

    При аускультации легких: амфорическое дыхание, крупнопузырчатые звучные влажные хрипы.

    При благоприятном варианте течения после дренирования полости абсцесса быстро наступает выздоровление. При неблагоприятном течении могут развиваться осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, бактериемический (инфекционно-токсический) шок, сепсис, легочное кровотечение (откашлива­ется мокрота с примесью пенистой алой крови в объеме свыше 50 мл).

    — общий анализ крови: увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов; при хроническом абсцессе – признаки анемии;

    — общий анализ мочи: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия;

    — биохимический анализ крови: повышение белков острой фазы воспаления: содержания фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, СРБ, гаптоглобина, ?2— и ? – глобулинов;

    — общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на три слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

    Рентгенограмма грудной клетки:

    — до прорыва абсцесса в бронх – инфильтрация легочной ткани (преимущественно в сегментах II, VI, X);

    — после прорыва в бронх – просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

    Синдром ателектаза. Виды ателектазов легких: патогенез.

    Ателектаз — это спадение лёгкого или его части при прекращении доступа воздуха в альвеолы.

    По происхождению различают следующие виды ателектаза:

    — обтурационный — являются следствием полного или почти полного закрытия просвета бронха; развивается при аспирации инородного тела; закупорке бронха слизью, вязкой мокротой, опухолью; при сдавлении бронха извне опухолью, лимфоузлами, рубцовой тканью. Воздух, находившийся в альвеолах до момента закрытия просвета бронха, постепенно рассасывается; уменьшение объёма лёгкого ведёт к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости на стороне поражения, смещению органов средостения в сторону ателектаза, здоровое легкое при этом увеличивается в объеме из-за развития викарной эмфиземы;

    — компрессионный (коллапс лёгкого) – возникает вследствие сдавления легочной ткани жидкостью или воздухом в плевральной полости; развивается при наличии опухоли плевры и средостения; при аневризме крупных сосудов. Это ведет к повышению внутриплеврального давления на стороне ателектаза, сдавлению легкого и смещению органов средостения в противоположную ателектазу сторону;

    — дистензионный (функциональный) — возникает на фоне слабости дыхательных движений, при уменьшении расправления лёгкого на вдохе у ослабленных лежачих больных; при нарушении функции дыхательной мускулатуры и дыхательного центра (при ботулизме, столбняке); высоком стоянии купола диафрагмы (асцит, метеоризм, перитонит, беременность);

    Клиника и диагностика компрессионных и обтурационных ателектазов легких.

    Клиника и диагностика компрессионного ателектаза легкого.

    — одышку инспираторного или смешанного типов;

    — чувство тяжести, распирание, реже – боли в пораженной стороне грудной клетки.

    Общий осмотр: — диффузный цианоз, набухание шейных вен, вынужденное положение больного – лежа на боку на стороне поражения, ортопноэ.

    Осмотр грудной клетки: увеличение размеров пораженной половины грудной клетки, расширение и выбухание межреберных промежутков; учащение дыхания, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.

    Пальпация грудной клетки: ригидность межреберных промежутков, усиление голосового дрожания на стороне поражения.

    Перкуссия грудной клетки: притупленный или притупленно — тимпанический звук над зоной ателектаза.

    Аускультация легких: тихое бронхиальное дыхание над зоной ателектаза.

    Клиника и диагностика обтурационного ателектаза легких

    — одышку смешанного характера разной степени выраженности, возникающую внезапно (аспирация инородного тела) или постепенно нарастающую (опухоль, сдавление бронха извне);

    — кашель, чаще всего упорный, сухой, так как в патологический процесс вовлечён бронх.

    Общий осмотр: диффузный цианоз.

    Осмотр грудной клетки: грудная клетка асимметрична, уменьшен объём половины на поражённой стороне; сужение и западение (втяжение) межреберных промежутков на стороне поражения; плечо на стороне поражения опущено, позвоночник искривлён (сколиоз); тахипноэ; отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.

    Пальпация грудной клетки: ригидность межрёберных промежутков на стороне поражения; ослабление или отсутствие голосового дрожания на стороне поражения.

    Перкуссия лёгких: над зоной ателектаза выявляется притуплённый или тупой звук; нижняя граница лёгких смещена кверху, верхняя — книзу; подвижность нижнего края лёгкого ограничена на стороне поражения.

    Аускультация лёгких: резкое ослабление везикулярного дыхания, отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения; бронхофония отсутствует; на здоровой стороне — усиленное (викарное) везикулярное дыхание.

    Ателектазированный участок лёгкого уменьшен в размерах, гомогенно затемнён, границы зоны затемнения чёткие; при ателектазе больших объема легкого может выявляться смещение органов средостения в пораженную сторону, высокое стояние и ограничение подвижности купола диафрагмы, викарная эмфизема непоражённых участков лёгких.

    Синдром скопления жидкости в плевральной полости.

    Данный синдром встречается при гидротораксе (скопление невоспалительной жидкости-транссудата, например, при сердечной недостаточности) или при экссудативном плеврите (воспаление плевры-образование экссудата). Также в плевральных полостях могут скапливаться гной ( пиоторакс, эмпиема плевры), кровь (гемоторакс). Выпот может иметь смешанный характер.

    — собственно поражение плевры (неспецифическое воспаление, туберкулез, опухоль плевры, метастазы.)

    -прорыв гноя (или крови) из близлежащих очагов в легочной ткани

    — нагноительные процессы, в т. ч. при септицемии

    — травмы грудной клетки

    Экссудативный плеврит характеризуется скоплением выпота в плевральной полости при воспалительных процессах в листках плев­ры и прилегающих органах. Клиническая симптоматика экссудативного плеврита однотипна при различных видах выпота.

    Жалобы больных: часто развитию экссудативного плеврита пред­шествует острый фибринозный (сухой) плеврит, в связи с чем вначале появляются жалобы на острую, интенсивную боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашле; при по­явлении выпота в плевральной полости боли ослабевают или исчезают (плевраль­ные листки разъединяются жидкостью);

    — затем появляется чувство тяжести в грудной клетке, одышка, (при значительном количестве экссудата);

    — сухой кашель (плевральный кашель из-за рефлекторного раздражения нервных окончаний плевры);

    — повышение температуры тела, потливость.

    вынужденное положение — больные предпочитают лежать на больном боку (это ограничивает смещение средостения в здоро­вую сторону, позволяет здоровому легкому участвовать в дыхании), при очень больших выпотах — больные занимают полусидячее положение;

    цианоз и набухание шейных вен (большое количество жидкости в плевральной полости затрудняет отток крови из шейных вен);

    дыхание учащенное и поверхностное;

    увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сглаженность или выбухание межреберных промежутков;

    ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения;

    отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (симптом Винтриха);

    температура тела высокая, лихорадка ремитирующая или постоянная, неправильного типа.

    Физикальная данные зависят от зоны над областью легкого, где выполняют обследование.

    Над легкими выделяют несколько условных зон:

    — зона выпота, верхней ее границей является так называемая условная линия Соколова-Эллиса-Дамуазо, которая проходит от позвоночника кверху и кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз по передней поверхности грудной клетки;

    — треугольник Рауфуса-Грокко на здоровой стороне легкого – там располагаются сме­щенные в здоровую сторону органы средостения — гипотенузу треуголь­ника составляет продолжение линии Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой половине грудной клетки, один катет — позвоноч­ник, другой — нижний край здорового легкого;

    — треугольник Гарланда на больной стороне выше уровня выпота — там находится легкое в состоянии компрессионного ателектаза — гипотенузу этого треугольника со­ставляет начинающаяся от позвоночника часть линии Соколо­ва-Эллиса-Дамуазо, один катет — позвоночник, а другой — пря­мая, соединяющая вершину линии Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником;

    — выше треугольника Гарланда на больной стороне располагается легкое в состоянии викарной эмфиземы.

    повышенная сопротивляемость межреберных промежутков;

    отсутствие голосового дрожания над зоной выпота, и ослабление — в треугольнике Рауфуса — Грокко;

    в треугольнике Гарланда — голосового дрожание может быть не измененным или усиленным.

    тупой перкуторный звук над зоной выпота (N.B.: перкуторно можно определить не менее 300-400 мл жидкости в плевральной полости, а повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл);

    при экссудативном плеврите в связи с клейкостью экссудата оба плевральных листка слипаются у верхней границы жидкости, поэтому конфигурация тупости и направление линии Соколова-Эллиса-Дамуазо почти не изменяет­ся при перемене положения больного; при наличии в плевральной полости транссудата направление линии изменяется через 15-30 мин при перемене положения больного;

    N.B.: спереди по срединно-ключичной линии тупость оп­ределяется лишь тогда, когда количество жидкости в плевраль­ной полости составляет около 2-3 л, при этом сзади верхняя граница тупости обычно достигает середины лопатки;

    притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде пря­моугольного треугольника Рауфуса — обусловлено сме­щением в здоровую сторону органов средостения, которые дают при перкуссии тупой звук;

    притупленный звук с тимпаническим оттенком в виде треугольника Гарланда на больной стороне; зона тимпанического звука (тимпанит Шкода) — располагается над верхней границей экссудата, имеет высоту 4-5 см; это связано с тем, что в этой зоне легкое подвергается сдавлению, стенки альвеол спа­даются и расслабляются, их эластичность и способность к коле­баниям уменьшается, по-этому при перкуссии легких колебания воздуха в альвеолах начинают преобладать над колебаниями их стенок и перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок;

    при левостороннем экссудативном плеврите исчезает простран­ство Траубе (зона тимпанита в нижних отделах левой половины грудной клетки, обусловленного газовым пузырем желудка);

    определяется смещение органов средостения в здоровую сторону;

    над областью выпота резко ослаблено голосовое дрожание.

    При аускультации легких:

    — при больших выпотах везикулярное дыхание в зоне выпота не прослушивается, так как легкое поджато жидкостью и его дыхательные экскурсии резко ослаблены или даже отсутствуют; отсутствует бронхофония;

    — в зоне треугольника Гарланда — выслушиваться бронхиальное ателектатическое дыхание, так как легкое сдавливается настолько, что про­свет альвеол совершенно исчезает, легочная паренхима стано­вится плотноватой; бронхиальное ателектатическое дыхание тихое в отличие от полостного; может быть бронхофония;

    — в зоне треугольника Рауфуса-Грокко – ослабленное везукулярное дыхание; отсутствует бронхофония;

    — при рассасывании экссудата может появиться шум трения плевры;

    — компенсаторно-усиленное везикулярное дыхание на здоровой стороне выше зоны треугольника Гарланда.

    При аускулыпации сердца: тоны сердца приглушены, возможны нарушения ритма сердца;

    Артериальное давление: имеет тенденцию к снижению.

    Сертоли-клеточный синдром

    Сертоли-клеточный синдром — заболевание, при котором нарушена эмбриональная закладка ткани яичка.

    Аплазия зародышевых клеток — это не диагноз, а характерный гистопатологический фенотип, впервые описанный Дель-Кастильо в 1947 г. и иногда называ­емый его именем.

    При полной аплазии зародышевых клеток уменьшенные в диаметре канальцы содержат только клетки Сертоли и полностью лишены сперматогенных клеток, поэтому и Сертоли-клеточный синдром; такие больные бесплодны.

    При очаговом Сертоли-клеточном синдроме тот или иной процент каналь­цев содержит зародышевые клетки, но и в этих ка­нальцах сперматогенез часто нарушен как каче­ственно, так и количественно.

    Очаговый или полный Сертоли-клеточный синдром обнаруживался при­мерно у 30% пациентов, у которых произво­дили биопсию яичек. У 8% из них имелся двусто­ронний Сертоли-клеточный синдром.

    Учитывая возможность отбора сперма­тозоидов из яичек для последующего искусствен­ного оплодотворения, необходимо знать, насколь­ко точно результаты биопсии позволяют судить о наличии зародышевых клеток. Как бы то ни было, уверенный диагноз полного Сертоли-клеточного синдрома требует самого скрупулезного исследования биоптатов. В таких случаях следует отбирать и исследовать несколько проб ткани.

    Продукция тестостерона клетками Лейдига поч­ти не меняется, так что больные, как правило, нор­мально андрогенизированы, и только бесплодие заставляет их обращаться к врачу.

    При врожденной аплазии зародышевых клеток они по каким-то причинам не мигрируют в канальцевый эпителий или не выживают там. Важной ге­нетической причиной Сертоли-клеточного синдрома служат микроделеции Y-хромосомы. К ап­лазии зародышевых клеток приводят и тяжелые эндо- и экзогенные повреждения, связанные, напри­мер, с дефектами опущения яичек, облучением, действием цитостатических средств и вирусными инфекциями.

    Симптомы и диагностика

    При полной аплазии зародышевых клеток в результате спермограммы всегда наблюдается азооспермия.

    Очаговый Сертоли-клеточный синдром характе­ризуется олиго-астено-тератоспермией той или иной степени, но и в таких случаях может иметь ме­сто азооспермия. Объем яичек обычно снижен, хотя иногда остается на нижней границе нормы . УЗИ яичек выявляет неоднородность их ткани. Уровень ФСГ в сыворотке, как правило, повышен и коррелирует со степенью аплазии зародышевых клеток. Содержание ингибина В обнаруживает обратную корреляцию с тяже­стью повреждения яичек. Определение этого пока­зателя, хотя и повышает чувствительность диагно­стики, но не позволяет предсказать присутствия или отсутствия сперматозоидов в биоптатах.

    Диагноз можно установить только по результа­там биопсии яичек; при этом определяют также возможность ИКСИ (ICSI), дифференцируя полный и очаговый Сертоли-клеточный синдром. Поэтому биопсию яичек следует планировать как диагностически-терапевтическую меру с перспективой TESE.

    При полном Сертоли-клеточного синдрома возможности улучшения спер­матогенеза не существует. В настоящее время не­возможно и увеличить количество сперматозоидов, образующихся в очажках интактных канальцев. Бе­ременность можно индуцировать путем инсемина­ции гомологичными сперматозоидами с помощью ЭКО. При выраженной олиго-астено-тератоспермии вероятность беременности весьма мала. Поэ­тому в большинстве случаев единственным спосо­бом симптоматической терапии остается ИКСИ (ICSI), возможно, в сочетании с TESE.

    Онейроидный синдром – это разновидность психического расстройства, при которой человек путает реальность с галлюцинациями, подобными грезам (в переводе с греческого языка термин «онейроид» означает «имеющий вид сновидения»). Также это нарушение сознания называют шизофренический делирий. При этой патологии возникают яркие картины в воображении, которые могут частично строиться на основании реальных предметов и людей (например, обычные двери кажутся «вратами в иной мир», а прохожий «посланником в доспехах»).

    Синдром характеризуется сильными внутренними переживаниями при внешнем «ступоре», иногда пациент пребывает в состоянии сильного возбуждения или беспомощного удивления. Как правило, человек с такой болезнью очень хорошо помнит свои грезы, но совершенно дезориентирован в событиях реальных.

    Онейроид имеет специфическую клиническую картину, хотя некоторые симптомы похожи на другие, близкие по своему патогенезу синдромам. Для дифференцированного диагностирования учитываются расстройства сразу в нескольких областях:

  19. эмоциональное состояние;
  20. речь и мышление;
  21. частичная амнезия;
  22. эффектно-волевое расстройство.
  23. Симптомы эмоционального расстройства проявляются первыми:

  24. неустойчивые настроения, их быстрая смена;
  25. страхи перед собственными снами, боязнь ложиться спать и, как следствие, бессонница;
  26. учащающиеся приступы аффекта (умиление, восхищение при маниакальном состоянии или тревога и бессилие при депрессии).
  27. Онейроидный синдром характеризуется расстройством речи и мышления. Это проявляется в следующем:

  28. бредовости идей, иллюзии;
  29. запутанности фраз или их оборванности;
  30. речь становится или слишком замедленной, или очень быстрой;
  31. потеря контакта с собеседником (человек разговаривает сам с собой, а вернее – с вымышленными персонажами);
  32. дезориентация во времени и пространстве;
  33. психический автоматизм.
  34. Частичная амнезия, как еще один признак синдрома, развивается в полную дезориентацию человека: он «выпадает» из реальных событий, не понимая, как оказался в конкретном месте и что ему там было нужно. Он словно параллельно живет в двух мирах: встает с кровати, по привычке чистит зубы, идет в магазин. И в то же самое время чистит космический бластер или становится участником религиозного шествия. Со временем, если адекватное лечение не было начато своевременно, человек «переселяется» в мир своих грез «на постоянное место жительства».

    Онейроид сопровождается эффекторно-волевыми нарушениями: застывшая мимика, однообразие движений, замедленная реакция. Человека целиком поглощает напряженный фантастический сценарий, разворачивающийся внутри его сознания, поэтому он не слышит, что ему говорят, и может не видеть движущуюся на него машину.

    Нарушение сознания, называемое «Онейроид», может иметь причины наследственного характера. Если в семьи были случаи шизофрении, дереализации или иного заболевания, отягощенного галлюцинациями, то вполне вероятна генетическая предрасположенность человека к бреду или так называемому сумеречному состоянию.

    Кроме того, онейроид может возникнуть вследствие интоксикации ядами или медпрепаратами, черепно-мозговой травмы, болевого шока, а также на фоне эпилепсии, атеросклероза, раковых опухолей.

    К причинам также причисляют факторы сильного эмоционального воздействия:

  35. испуг,
  36. чувственная усталость из-за множественности раздражителей,
  37. хроническое переутомление (в том числе физическое и психическое),
  38. паника и т. д.
  39. Пережитое потрясение может вылиться в явление, когда человек подсознательно стремится уйти от реальности. Он ищет виноватых в том, что произошло (темные силы, инопланетные влияния), и ищет эмоциональную разрядку в тех ярких событиях, которые рождает воображение.

    Онейроид сложен тем, что его своевременно диагностирование составляет некоторые трудности: нарастающее внутреннее напряжение, с которым живет человек, совершенно диссонирует его поведению. То есть, люди, имеющие онейроидный синдром, могут переживать религиозный экстаз внутри своих грез, в то время как наблюдающие со стороны люди замечают лишь остановившийся на одной точке взгляд и заторможенность в движениях, как в очень глубокой задумчивости.

    Лучше проконсультироваться со специалистом, если возникают даже малейшие подозрения на галлюциногенный бред. Чем раньше начнется лечение, тем больше шансов сохранить здоровую психику получит человек.

    Онейроид – достаточно сложное психическое заболевание. Как правило, его лечение проводится в стационарном режиме в психиатрической лечебнице. Кроме основной терапии, проходящей под контролем лечащего психиатра, назначается и симптоматическая.

    Комплексное лечение включает в себя:

  40. ноотропные препараты;
  41. нейролептики;
  42. электросудорожную терапию.
  43. Ноотропы имеют психотропное влияние. Они улучшают память, стимулируют мозговую активность, которая была нарушена вследствие травм и болезней. Среди прочих свойств, ноотропы имеют еще и способность влиять на условные рефлексы и вегетативную систему. В борьбе с онейроидным состоянием популярны следующие препараты:

    Пиридитоп имеет дополнительные свойства – седативное и антидепрессантное.

    Группа лекарств, относящихся к нейролептикам, оказывает влияние на работу высшей нервной системы, которая претерпевает значительные расстройства при онейроидном синдроме. Нейролептическое средство эффективно борется с эмоциональной нестабильностью. Но самое главное, эти лекарства купируют такие психотические явления, как бред и галлюцинация, не нарушая при этом сознание. К нейролептикам, назначаемых для лечения сумеречных состояний относятся фенотиазины и бензамиды.

    Еще одним средством в борьбе с психическими заболеваниями является электросудорожная терапия, хотя механизм работы этого метода до конца не изучен. Некоторые психотерапевты склонны использовать электрошок только как крайнее средство, когда ноотропы и нейролептики не оказывают должного эффекта. Кроме того, этот вид терапии имеет много противопоказаний:

    • повышенное внутричерепное давление;
    • дыхательная или сердечная недостаточность;
    • хроническая пневмония или туберкулез;
    • сосудистые аневризмы;
    • опухоли и др.
    • Тем не менее, практика психиатрических заведений и наблюдений не раз доказывала эффективность электросудорожной терапии при навязчивых суицидальных проявлениях, стойкой деперсонализации, глубокой депрессии, а также параноидных и галлюцинаторных синдромах.

      Нефротический синдром: что это такое, виды, причины

      Многие поражения почек сопровождаются массивной потерей с мочой белка. В результате этого снижается концентрация протеинов, повышается уровень липидов в крови, а также возникают отеки. Такая совокупность клинических и лабораторных признаков носит название «нефротический синдром».

      При таком состоянии потеря белков превышает 3,5 г за сутки у взрослого человека со средней поверхностью тела 1,73 м 2 .

      Понятие «синдром» диагнозом не является. При выявлении его признаков необходимо определение причины болезни, а затем ее лечение.

      Причины нефротического синдрома

      Различают первичный и вторичный нефротический синдром:

    • Первичный возникает при первоначальном заболевании самих почек.
    • Вторичный осложняет болезнь почек, наступившую в результате какого-либо другого заболевания.
    • Возможные причины первичного нефротического синдрома – различные гломерулонефриты и гломерулопатии, которые дифференцируются только после биопсии почечной ткани.

      Вероятные причины поражения почек, ведущие к развитию вторичного нефротического синдрома:

    • Инфекционные болезни: эндокардит, сифилис, лепра, вирусный гепатит, мононуклеоз, инфекция цитомегаловирусом, ветряная оспа, малярия, токсоплазмоз, ВИЧ-инфекция, шистосомоз.
    • Побочные эффекты использования лекарств: противовоспалительные препараты, соли лития, золота и висмута, передозировка каптоприла, пеницилламин.
    • Ревматоидные и сосудистые болезни: волчанка, ревматоидный артрит, дерматомиозит, разнообразные васкулиты, амилоидные поражения внутренних органов, саркоидоз, неспецифический язвенный колит, криоглобулинемия, дерматит Дюринга.
    • Нарушения метаболизма: диабет, снижение активности щитовидной железы, преэклампсия.
    • Злокачественные опухоли кроветворной системы, меланома, опухоли легких, пищеварительного тракта, груди, щитовидной железы, почек, репродуктивной системы.
    • Аллергические болезни и реакции.
    • Врожденные болезни: Альпорта, Фабри, серповидно-клеточная анемия, недостаток альфа-1-антитрипсина, стеноз почечных артерий.
    • При нефротическом синдроме по одной или ряду причин повреждаются клубочки почек – микроскопические отделы, где происходит отфильтровывание и сыворотки крови воды и солей. Белок при этом остается в крови. При повреждении различных мембранных структур и возникает такой синдром.

      Помимо причины и морфологической (микроскопической) характеристики нефротический синдром делят по активности на:

    • полную ремиссию, когда в сутки с мочой теряется менее 0,3 г белка;
    • частичную ремиссию, когда потери белка с мочой под влиянием лечения снижаются в 2 раза или становятся меньше 2 граммов в сутки;
    • рецидив: появление белка в моче после неактивной фазы или возрастание его количества после частичной ремиссии.
    • Также нефротический синдром отражает тяжесть повреждения почек. Этот показатель учитывает скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и различные лабораторные изменения в моче. Выделение более 30 граммов альбумина с мочой уже является признаком хронической болезни почек.

      При нефротическом синдроме пациенты предъявляют немногочисленные жалобы:

      При расспросе можно выявить такие факты, предшествовавшие заболеванию:

    • появление и исчезновение отеков без видимой причины;
    • периодическое появление кожной сыпи и покраснений;
    • выпадение волос;
    • суставные боли без признаков воспаления;
    • частые стоматиты, риниты, синуситы с кровянистым отделяемым из носа, при этом вероятно покраснение мочи из-за большого количества в ней крови;
    • частые пневмонии, приступы бронхиальной астмы;
    • периодическое необъяснимое повышение температуры тела;
    • быстрое похудение.
    • Из сопутствующих заболеваний у пациента нередко обнаруживаются:

      Важно выяснить, не принимал ли пациент препараты золота, висмута, лития, каптоприл (Капотен) в высокой дозе, нестероидные противовоспалительные препараты, пробенецид, параметадон, а также героин.

      Характеристика дополнительных симптомов

      Мягкие, могут иметь разную выраженность – от припухлостей под глазами до полного отека – анасарки. Жидкость иногда скапливается в грудной полости, вызывая одышку, а также в брюшной, становясь причиной увеличения живота.

      Эритема (покраснение) напоминает рожистое воспаление – очаги в виде языков пламени, без четкой локализации, мигрирующие. Их появление часто сопряжено с болью в животе. Такое состояние нередко является предвестником тяжелого осложнения – нефротического криза.

      Если покраснение и особенно сыпь расположена на лице или в зоне декольте, это признаки системной красной волчанки. Ее локализация на туловище и конечностях больше характерна для различных васкулитов, инфекционных заболеваний.

      Сыпь и язвочки в полости рта

      Довольно характерны для системных ревматических заболеваний с поражением почек.

      При болях в суставах без их воспаления и деформации следует предположить системные болезни соединительной ткани. При вовлечении суставов кистей и изменении их формы вероятно развитие ревматоидного артрита с последующим осложнением почечным амилоидозом.

      Кровянистые выделения

      Такой насморк или кровохарканье – признак поражения сосудов (васкулита) и быстро прогрессирующего гломерулонефрита.

      Нарушение кожной чувствительности

      Ухудшение температурной или тактильной чувствительности на руках, ногах характерно для сахарного диабета, который может осложниться диабетической нефропатией. При этом же заболевании возможно резкое падение артериального давления и обморок при попытке больного быстро подняться с кровати.

      Увеличение лимфатических узлов

      Этот признак помогает заподозрить злокачественную опухоль.

      Помимо клинических данных, в распознавании нефротического синдрома и его причин имеют большое значение лабораторные анализы и инструментальные исследования.

      Внимание – это способность человека сконцентрироваться на определенном предмете, мысли и т.д. За эту деятельность отвечает головной мозг. Синдром необязательно может быть спровоцирован патологическими изменениями в головном мозге и центральной нервной системе, рассеянность человека может вытекать из хронической усталости, утомленности, недосыпа и голода. Процесс снижения концентрации также неразрывно связан и с возможным ухудшением памяти.

      Многие люди игнорируют данные сигналы, считая их настолько мелкими, что они не стоят даже одного похода к врачу. Между тем, это может таить в себе определенную угрозу. Хорошо, если первопричиной этого стала простая усталость на работе, однако существуют ситуации, при которых нарушение внимания и памяти вызвано поражениями головного мозга или черепно-мозговой травмой, особенно в лобной части.

      Также данные признаки у ребенка часто не вызывают мысли у родителей записаться на прием к специалисту. Ребенок тем временем может страдать от аномалий в работе головного мозга, и нарушение внимания при этом может относиться к самым ярким внешним симптомам.

      1. невозможность сконцентрироваться на определенной деятельности здесь и сейчас (чтение, просмотр ТВ, прием пищи). У ребенка данные сигналы могут казаться не отклонениями от нормы, а, наоборот, неотъемлемыми чертами развития. Однако это ненормально – человек легко отвлекается от одного занятия и начинать выполнять совершенно другие действия, не вникает в детали происходящего. Если он разговаривает с кем-то, то о данной беседе он знает лишь поверхностно, не понимая всей ее сути. В медицине это называется блуждающим вниманием;
      2. рассеянность, или порхающее внимание. Имеет те же самые признаки. При рассеянности и без того слабо сфокусированное внимание переключается с одного предмета на другой непроизвольно. Например, человек читает книгу, и если во время чтения он вдруг услышит разговор, его головной мозг “отбрасывает” книгу и начинает вслушиваться в детали беседы. Так, если во время разговора внезапно он услышит музыку у соседей, он так же непринужденно отвлечется от беседы и начнет вникать в слова песни. Этот тип типичен для школьников до 10 лет и для старых ослабленных людей;
      3. неспособность переключиться с одного предмета на другой (невнимательность ученого). Характеризуется предельной концентрацией на чем-то одном. Данный тип является антиподом двух предыдущих. Человек неспособен отбросить одно занятие и заняться другим. Этот тип очень распространен в природе, при этом со стороны может показаться, что такая твердая концентрация – это достоинство. Но наблюдая за человеком, страдающим данной патологией, постоянно, можно убедиться, что это отклонение от нормы. Например, человек работает на компьютере и настолько углубляется в данное занятие, что никакие другие предметы отвлечь его не могут. Его могут звать друзья, но он не откликнется. И это вовсе не акт игнорирования, это нездоровая концентрация головного мозга;
      4. старческая рассеянность – неспособность переключать внимание. Существует и кардинальное отличие – старческой рассеянностью страдают люди после 70 лет. Концентрация их внимания и так априори мала, а невозможность его переключать вытекает из невозможности головного мозга получать и обрабатывать все новую и новую информацию;
      5. слабая концентрация внимания со слабой переключаемостью – возникает в основном при переутомлении, стрессе, психическом расстройстве у взрослых;
      6. чрезмерная эмоциональность. Характеризуется частыми сменами настроения, гневом, раздражительностью и неспособностью сфокусироваться на определенном предмете. Беспокойство и волнение может вызвать эмоциональное расстройство, которое скажется на состоянии памяти и внимания.
      7. Медицинские эксперты выделяют три группы:

        Гипопрозексия – это ослабление внимания, его недостаток. Для этой группы типичны такие состояния, как рассеянность, истощаемость внимания, повышенная отвлекаемость, ограниченность в предметах, на которые человек может обратить внимание (сужение внимания). Гипопрозексия может возникать как при переутомлении и отсутствии отдыха, так и при маниакальных синдромах, черепно-мозговых травмах, патологиях в строении и развитии мозга.

        Гиперпрозексия – это повышенное внимание и сфокусированность. Является кардинально отличающейся от гипопрозексии группой. Для нее типичны неподвижность внимания, пространственные непроизвольные задержки внимания, чрезмерная концентрация на каком-либо объекте или мысли, идее. Гиперпрозексия может наблюдаться при эпилепсии, патологии в строении коры головного мозга, при стрессовых состояниях и депрессиях.

        Парапрозексия – самая тяжелая форма заболевания. Данная группа характеризуется несоответствием объекта, находящегося во внимании, и тем, что происходит на самом деле. Иными словами, при парапрозексии человек концентрирует внимание на своих вымыслах, галлюцинациях, бредовых идеях. Ученые полагают, что парапрозексия возникает как патология из-за чрезмерной концентрации внимания на чем-либо. Соответственно, нервная система не выдерживает и в какой-то момент дает сбой, что выливается в галлюцинации.

        Парапрозексии имеют и обратную сторону, когда возникают у абсолютно здоровых людей. Например, студент, усиленно готовящийся к экзамену, может не слышать окружающие его разговоры или слышать то, о чем на самом деле никто не говорил. Однако в данном случае парапрозексия – это не патология, а лишь следствие излишней временной сосредоточенности.

        Причины кроются как в бытовых проблемах, так и в органических и функциональных поражениях отделов головного мозга. Следовательно, симптомы, основанные не на заболеваниях, со временем проходят. А вот патологии в работе головного мозга бесследно не проходят и вызывают наряду с ухудшением внимания и памяти еще массу ярких симптомов.

        Можно выделить следующие причины:

      8. бессонница;
      9. стрессы и эмоциональные расстройства;
      10. усталость и переутомление;
      11. возрастные изменения;
      12. чрезмерное интеллектуальное напряжение;
      13. черепно-мозговые травмы;
      14. патологии в работе и функционировании головного мозга.

      Нарушения внимания могут проявить себя не сразу. Сначала появятся первые признаки, которые в процессе жизнедеятельности человек может и не заметить. Однако каждому важно знать, какие же первые симптомы сопровождают данное заболевание:

    • суетливость, неусидчивость (особенно у детей);
    • ухудшение памяти;
    • кратковременное ухудшение зрительных и слуховых функций;
    • импульсивность;
    • раздражительность;
    • опасения и страх за что-то, что должно произойти в будущем.
    • Пожилые люди более всего подвержены развитию патологии из-за возможных патологий в головном мозге. Яркими причинами нарушения внимания могут стать атеросклероз и возникающие при нем бляшки на сосудах, болезни позвоночника, остеохондроз, то есть в основном недуги, влияющие на работу кровеносных сосудов головного мозга.

      В зависимости от первопричины заболевания пациента могут записать на прием или к психологу (при стрессовых состояниях), или на процедуры МРТ или КТ головного мозга (при поражении головного мозга, болезни сосудов).

      При нарушениях памяти при патологиях в работе головного мозга врач обычно назначает медикаментозное лечение следующими препаратами: Фенотропил, Пирацетам, Пикамилон, Глицин. Они действуют целенаправленно, улучшая кровообращение в головном мозге.

      Также терапия может включать в себя иглорефлексотерапию, лечебные и водные процедуры, массаж, методику психологической и педагогической коррекции внимания.