Синдром паркинсонизма и болезнь паркинсона

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона – основные отличия

Расстройства в работе экстрапирамидной системы, обеспечивающей двигательную сферу жизни любого человека, встречаются в неврологии очень часто. При этом существуют состояния, которые достаточно сложно отличить друг от друга, например, синдром паркинсонизма и болезнь Паркинсона (Parkinson). Лечение данных патологий отличается друг от друга, так как в первом случае необходимо воздействовать на непосредственную причину повреждения структур экстрапирамидной системы. В связи с этим у многих людей возникают вопросы: как выявить подобные заболевания и чем отличается болезнь Паркинсона от синдрома паркиноснизма?

Основные признаки болезни Паркинсона

Данная болезнь развивается в результате нарушения работы определенных нейронов, расположенных в области подкорковых ядер. Указанные ядра обеспечивают плавность и точность двигательных актов у человека. Появление первых симптомов патологии происходит в том случае, если более 70% нейронов погибли или стали нефункциональными. Отличительная особенность состояния – склонность к постоянному прогрессированию даже на фоне проводимой терапии.

При появлении любых симптомов расстройства работы экстрапирамидной системы, необходимо как можно раньше, обратиться за медицинской помощью. Ранее выявление формы заболевания позволяет подобрать эффективное лечение.

Болезнь Паркинсона имеет следующие особенности:

  • средний возраст больных около 55 лет, т.е. она развивается в пожилом возрасте;
  • возникает несколько симптомов, важнейшими из которых является тремор, проблемы с двигательной координацией и речевыми навыками;
  • двигательные нарушения не симметричны, так как гибель нейронов в подкорковых ядрах неравномерна;
  • симптомы болезни прогрессируют очень медленно, в течение нескольких лет.
  • Официальная медицинская статистика говорит о достаточно широком распространении данной патологии. Один из пятидесяти людей в возрасте старше 70 лет имеет данное заболевание.

    Синдром паркинсонизма

    Причины вторичного паркинсонизма полиморфны

    Основное отличие синдрома паркинсонизма и болезни Паркинсона – это причина их появления. Заболевание возникает в качестве самостоятельной болезни, а синдром паркинсонизма всегда связан с другой патологией головного мозга. Наиболее часто к поражению экстрапирамидной системы приводят черепно-мозговые травмы, инсульты различного происхождения, отравления различными токсинами и пр. Очаг поражения всегда выявляется с помощью методов нейровизуализации.

    Отличия синдрома от болезни следующие:

  • заболевание может развиться в любом возрасте, в том числе у детей;
  • начало всегда острое, так как следует непосредственно за повреждением структур ЦНС;
  • болезнь можно вылечить при использовании рациональных и современных методов;
  • как правило, неврологические симптомы носят симметричный характер;
  • дополнительно появляются признаки дисфункции вегетативной нервной системы.
  • Отдельно стоит сказать о лекарственной форме синдрома, которая возникает при приеме медикаментозных средств, влияющих на головной мозг, например нейролептиков. Подобная разновидность заболевания похожа на болезнь Паркинсона, однако, существенно отличается от него разбросом возраста пациента и выраженностью клинических симптомов.

    Нейролептический паркинсонизм может быть вызван приемом Сульпирида и других лекарств из этой группы

    Помимо лекарственной формы паркинсонизма, существуют и другие: токсическая, постэнцефалическая, атеросклеротическая и другая, которые имеют отличия в основных симптомах и сопутствующих клинических состояниях.

    Важнейшие отличия между описанными двумя состояниями заключаются в различных подходах к лечению. Так, например, при синдроме паркинсонизма, задача доктора – устранить непосредственную причину нарушения работы экстрапирамидной системы. Если это развилось на фоне приема медикаментозных средств, то следует прекратить их использование. Подобный подход позволяет восстановить функцию подкорковых ядер и избавиться от имеющихся клинических проявлений. При выявлении злокачественных образований в ЦНС, возможно их удаление врачом-нейрохирургом.

    При первичном поражении мозговых сосудов атеросклерозом, хороший эффект можно получить при правильной терапии с применением статинов и изменением образа жизни, питания. Важно отметить, что атеросклеротические бляшки не исчезают, в связи с чем у пациента может сохраниться определенный неврологический дефицит.

    Для лечения артериосклеротического паркинсонизма применяются статины

    Терапия поражений экстрапирамидной системы всегда должна назначаться только доктором. В противном случае возможно быстрое прогрессирование болезни и развитие побочных эффектов от любых фармакологических препаратов.

    Применение медикаментозных препаратов, например, Леводопы не так эффективно, как при болезни Паркинсона. Данные лекарства снижают выраженность симптомов, однако, не способны устранить их. Поэтому их назначают не всем больным, а только тем, кто имеет выраженный ответ на агонисты дофаминовых рецепторов.

    В лечении болезни Паркинсона, важнейшее значение имеют лекарственные средства. В первую очередь это Леводопа и его аналоги. При приеме подобных медикаментов, выраженность клинических проявлений быстро уменьшается, а в ряде случаев, возможно и их полное исчезновение на фоне терапии. Важно отметить, что курс приема Леводопы длится годами, а чаще всего пожизненный.

    Помимо использования лекарственных средств, большой популярностью среди докторов обладают нейрохирургические методы. Данные операции заключается в установке в область черной субстанции специальных электродов, которые постоянно стимулируют нейроны и заменяют их своей активностью.

    Врачам и пациентам важно отличать синдром паркинсонизма от болезни Паркинсона, так как оба этих состояния существенно различаются по тактике терапии и прогнозу для человека. В связи с этим, каждый больной должен проходить надлежащее медицинское обследование и консультации врача-невролога, который способен правильно интерпретировать полученные результаты.

    Синдром паркинсонизма

    Эпидемиология синдрома паркинсонизма

    Этиология синдрома паркинсонизма

    Сочетание синдрома паркинсонизма с атеросклерозом послужило поводом считать последний одной из возможных причин заболевания, однако специально проведенные исследования [Eadie, Sutherland, 1964] показали, что степень выраженности и распространенность поражения сосудов головного мозга при синдроме паркинсонизма не отличается от таковых в контрольной группе больных того же возраста и пола.

    Несомненно, возможны случаи возникновения нарушений мозгового кровообращения в области черной субстанции и других подкорковых узлов. В результате возникают симптомы, характерные для паркинсонизма, но подобные случаи встречаются относительно редко. В настоящее время господствующим является мнение, что церебральный атеросклероз, как правило, не является причиной развития паркинсонизма. Эти два заболевания — паркинсонизм и атеросклероз — протекают параллельно и лишь незначительная часть больных, у которых имеются указания на острое возникновение проявлений паркинсонизма, сопровождающихся указанными выше неврологическими симптомами, может быть отнесена к атеросклеротическому паркинсонизму.

    Определенную роль в возникновении акинетико-ригидного синдрома может играть наследственно обусловленная неполноценность подкорковых ганглиев. Эти случаи относятся к болезни Паркинсона.

    Более определенной в этиологическом отношении является группа больных с лекарственным паркинсонизмом. Широкое использование в медицинской практике препаратов фенотиазинового ряда, производных раувольфии, метилдофа нередко сопровождается возникновением синдрома паркинсонизма. Возникновение проявлений синдрома паркинсонизма может быть обусловлено также многократными травмами головы (у боксеров), интоксикацией марганцем,окисью углерода, опухолью мозга, субдуральной гематомой и многими другими факторами. Обнаружение снижения содержания катехоламинов в базальных ганглиях у этих больных вскрыло общность патогенетических механизмов акинетико-ригидного синдрома вне зависимости от этиологических факторов.

    Стало очевидным, что те или иные особенности синдрома, которым прежде придавалась дифференциальная диагностическая значимость, определяются не этиологическими факторами, а локализацией процесса, его распространенностью и степенью выраженности. Так, например, окулогирные кризы, издавна расценивавшиеся как специфический признак синдрома паркинсонизма постэнцефалитического генеза, чаще встречаются при передозировке фенотиазиновых препаратов.

    Таким образом, проведение дифференциального диагноза по этиологическим данным является весьма трудным, ярким примером чему служит значительный разнобой статистических данных по этиологическим формам, публикуемых разными авторами. Вероятнее всего предположить, что во всех случаях синдрома паркинсонизма имеется генетически обусловленная неполноценность энзимных систем, контролирующих обмен катехоламинов в мозге. Самые разнообразные внешние факторы, в том числе атеросклероз, инфекции, интоксикации, повторные черепно-мозговые травмы проявляют генетически обусловленную неполноценность подкорковых структур. Подтверждением этому могут служить наблюдения за течением синдрома паркинсонизма лекарственного генеза. У некоторых больных, принимавших большие дозы фенотиазиновых препаратов, развившийся синдром паркинсонизма исчезает после отмены препаратов, тогда как у других проявления заболевания, возникнув на фоне приема фенотиазиновых препаратов, остаются и после их отмены.

    В большинстве случаев истинная причина возникновения заболевания остается невыясненной. Единственным критерием его этиологической природы в подавляющем большинстве случаев могут служить анамнестические данные. Только в тех случаях, когда этиологический фактор (гиперсомния, глазодвигательные нарушения, передозировка медикаментов, интоксикация марганцем) не вызывает сомнения, можно говорить о той или иной этиологической форме заболевания.

    Патологическая анатомия синдрома паркинсонизма

    Специфическим для болезни Паркинсона считалось обнаружение в ганглиозных клетках своеобразных скоплений сфероидных глиальных включений, получивших наименование — тельца Леви. Обычно они располагаются в черной субстанции, в сером пятне покрышки моста, дорсальных ядрах блуждающего нерва, симпатических ганглиях. При постэнцефалитическом синдроме паркинсонизма тельца Леви обнаруживаются реже. Для постэнцефалитического паркинсонизма более характерны нейрофибриллярные изменения ганглиозных клеток.

    Изменения, обнаруживаемые в бледном шаре, менее, определенны. В одних случаях определяется атрофия этой структуры, в других — обнаружены явления демиелинизации, а во многих случаях вообще не обнаруживается каких-либо изменений. Следовательно, акинетико-ригидный синдром является не паллидарным, как предполагалось раньше, а нигральным синдромом. Следует подчеркнуть, что описываемые гистопатологические особенности имеют весьма относительное диагностическое значение, так как выраженность обнаруживаемых морфологических изменений может довольно широко варьировать.

    Патогенез синдрома паркинсонизма

    Предполагается, что основной дефект заключается в нарушении соотношений между альфа- и гамма-системами с подавлением гамма- и усилением альфа-активности, что приводит к усилению тонического рефлекса на растяжение и возникновению ригидности и гипокинезии.

    Клиника синдрома паркинсонизма

    Одновременно может наблюдаться парадоксальная кинезия: больной, с трудом поднимающийся со стула, может легко взбегать по лестнице, ходить, переступая через небольшие препятствия, танцевать. Временное «растормаживание» может возникать под влиянием эффектов радости или страха.

    При исследовании пассивных движений у больных ощущается усиленное сопротивление, выраженное в течение всего времени выполнения движений, как при сгибании, так и при разгибании (экстрапирамидная ригидность). Разгибание рук в локтевых суставах сопровождается ощущением неравномерности сопротивления производимому движению, создающим впечатление соскакивания зацепляющихся между собой зубьев шестеренок — симптом «зубчатого колеса». Характерно положение пальцев кисти — они согнуты в пястно-фаланговых суставах, I палец приведен к ладони. В большинстве случаев в пальцах рук отмечаются непроизвольные движения — тремор. Наиболее типичны ритмичные движения I пальца кисти по направлению к остальным, напоминающее счет монет или скатывание пилюль. Обычно тремор более выражен в покое и заметно уменьшается во время выполнения целенаправленных движений. Начавшись с пальцев рук, тремор по мере прогрессирования болезни распространяется на другие мышечные группы, захватывая нижнюю челюсть, язык, губы, нижние конечности. Скорость распространения и амплитуда дрожания могут широко варьировать. Эмоциональное напряжение, повышенное внимание обычно усиливают выраженность тремора. Он исчезает во время сна.

    Характерной чертой тремора при паркинсонизме является его частота — 4-8 колебаний в секунду. Частота дрожания в разных частях тела может быть различной, что свидетельствует об отсутствии единого генератора паркинсонического ритма. Значительное повышение ригидности на поздних стадиях заболевания может сопровождаться снижением амплитуды тремора или даже его полным прекращением.

    Довольно часто у больных возникают расстройства аккомодации, реже — блефароспазм. Тяжело переносятся больными окулогирные кризы — непроизвольная продолжительная девиация глазных яблок, возникающая чаще при взгляде вверх. Как уже упоминалось, окулогирные кризы считались характерным признаком паркинсонизма постэнцефалитического генеза, однако в последнее время их нередко наблюдают и при лекарственном паркинсонизме. У большинства больных отмечаются нарушения вегетативных функций: гиперсаливация, сальность лица, избыточная игра вазомоторов, повышение потливости или, наоборот, сухость кожи, расстройство мочеиспускания. Больные часто жалуются на запоры, обусловленные атонией толстого кишечника. Относительно часто возникают вегетативные кризы, сопровождающиеся резкой гиперемией лица, повышенной потливостью, тахикардией, эмоциональным напряжением. Интеллект при паркинсонизме обычно не страдает, однако довольно часто отмечаются повышенная раздражительность, прилипчивость, плаксивость, депрессия, приводящая иногда к суицидальным действиям.

    Пирамидные симптомы нехарактерны для синдрома паркинсонизма. Появление патологических рефлексов в иных случаях связывают с воздействием на спинной мозг остеофитов шейных позвонков.

    Соотншение выраженности основных симптомов заболевания у разных больных может значительно колебаться. В связи с этим различают акинетико-ригидную, ригидно-дрожательную и дрожательную его формы. Выявление формы заболевания является весьма существенным фактором при выборе метода лечения.

    Диагноз синдрома паркинсонизма не представляет особых трудностей и в подавляющем большинстве случаев определяется при первом осмотре. Однако могут иметь место случаи, когда необходимо проводить дифференциальный диагноз с некоторыми сходными формами. Паркинсонический тремор следует отличать от усиленного физиологического тремора, возникающего у здоровых людей в результате эмоционального напряжения, у пожилых людей, у больных алкоголизмом, при тиреотоксикозе. Частота усиленного физиологического тремора обычно выше, чем паркинсонического (10-12 Гц), тремор пальцев не сопровождается приведением и отведением I пальца по отношению к остальным. Скорость выполнения других движений не снижена. Эти же признаки характеризуют генетически обусловленный эссенциальный тремор. Атрофические процессы в мозжечке, развивающиеся у некоторых больных с возрастом, могут сопровождаться возникновением интенционного дрожания. В отличие от паркинсонического тремора интенционное дрожание не выражено в покое и усиливается при движении руки к определенной цели, например кончику носа при выполнении пальценосовой пробы.

    Клиническая картина, напоминающая болезнь Паркинсона, может наблюдаться при атеросклеротической деменции, сопровождающейся общей апатией и повышением мышечного тонуса.

    Отдифференцировать эту группу больных помогает обнаружение у них повышенных сухожильных рефлексов, патологических рефлексов, псевдобульбарных симптомов. При проведении дифференциального диагноза следует учитывать ряд клинических синдромов, близких по своей симптоматике к паркинсонизму, но требующих других терапевтических подходов и отличающихся в прогностическом отношении. Сюда относится синдром Шая — Дрейджера, характеризующийся сочетанием симптомов паркинсонизма с недержанием мочи, импотенцией, ангидрозом, ортостатической гипотензий, к которым в ходе развития заболевания могут присоединяться мозжечковая дискинезия, мышечная атрофия и фасцикуляции. Возникновение вегетативных нарушений может предшествовать развитию симптомов паркинсонизма. Заболевание развивается в среднем возрасте, обычно в более молодом, чем при обычном паркинсонизме. Морфологические исследования обнаруживают изменения не только в черной субстанции, но признаки оливопонтоцеребеллярной атрофии, а также нарушения в боковых и передних рогах спинного мозга. Для лечения заболевания применяют минералокортикоиды, а также 1-дофа.

    Гипокинезия и ригидность могут являться проявлениями прогрессирующего надъядерного паралича, описанного Steel и соавт. в 1964 г. Тремор при этом заболевании встречается редко.

    Типичными являются своеобразные глазодвигательные расстройства: вначале возникает ограничение движений глаз в вертикальном направлении, затем развивается офтальмоплегия; при этом в полной мере сохраняются движения глаз, связанные с фиксацией взором предмета, при пассивном перемещении головы. Описанные глазодвигательные нарушения могут сочетаться с дистонией шейных мышц, пирамидными симптомами, умеренно выраженной деменцией. Гипокинезия и ригидность могут наблюдаться при болезни Крейтцфельда — Якоби наряду с деменцией, симптомами поражения пирамидных путей, миоклонией и признаками поражения периферического мотонейрона. Некоторыми паркинсоническими симптомами, чаще всего гипокинезией и ригидностью, могут сопровождаться дегенеративные заболевания типа оливопонтоцеребеллярной дистрофии, характеризующиеся обычно прогрессирующими явлениями мозжечковой атаксии. На вскрытии в таких случаях наряду с типичной для этого заболевания атрофией коры мозжечка, олив и ядер мозга, обнаруживают поражение черной субстанции, стриатума.

    Паркинсонизм — заболевание хроническое, медленно текущее. Оно, как правило, не ведет к летальному исходу, но летальность среди этих больных втрое превышает таковую в общей популяции людей этого же возраста. Больные умирают от присоединившихся интеркуррентных заболеваний (пневмония, пролежни).

    Лечение синдрома паркинсонизма

    Применение антихолинергических препаратов может сопровождаться и более серьезными осложнениями — галлюцинациями, особенно зрительными, психическими нарушениями (атропиновый психоз), чувством тревоги, задержкой мочи, возникновением или обострением глаукомы, зачастую требующих отмены препарата. Следует назначать препараты, оказывающие центральное антихолинергическое действие и минимально выраженные периферические эффекты (ридинол и др.). Антихолинергические препараты улучшают состояние больных, уменьшают ригидность, тремор и акинезию. Внезапная отмена антихолинергических средств может вызвать значительное усиление проявлений заболевания. Поскольку определенную роль в развитии паркинсонизма может играть не только допамин, но и другие медиаторы, в частности гистамин, для лечения паркинсонизма показаны также антигистаминные препараты (димедрол, супрастин и др.), особенно при наличии выраженного тремора.

    Существенное значение придается также группе препаратов-ингибиторов моноаминоксидазы (МАО), фермента, участвующего в превращении допамина в норадреналин. Эти препараты, в частности ниаламид, обладают антидепрессивным действием и особенно показаны при наличии депрессивных состояний. При всех начальных формах заболевания следует начинать лечение с применения антихолинергических препаратов или их комбинаций с антигистаминными средствами.

    Выяснение роли допаминергических систем в патогенезе паркинсонизма привело к внедрению в практику значительно более эффективных препаратов, в частности 1-дофа. В отличие от допамина 1-дофа проникает через гематоэнцефалический барьер. В организме человека он под влиянием фермента дофа-декарбоксилазы превращается в допамин и компенсирует его недостаток в полосатом теле. Противопоказаниями для применения 1-дофа являются выраженные нарушения в деятельности сердечно-сосудистой системы с явлениями стойкой декомпенсации и нарушениями сердечного ритма, кровоточащие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатиты, циррозы печени, нефриты, психические заболевания, глаукома.

    Применение препарата начинается с малых доз (0,125г), которые постепенно наращиваются. Прием лекарства проводится по схеме, предусматривающей многократный его прием — 5-6 раз в сутки. Так как препарат может оказывать раздражающее влияние на слизистую желудка и желудочно-кишечного тракта, то прием его рекомендуется проводить во время принятия пищи. Наиболее выраженный эффект при лечении 1-дофа отмечается в отношении гипокинезии уменьшается общая скованность, повышается подвижность больных. Заметно уменьшается также ригидность. Менее эффективно применение 1-дофа при треморе, поэтому лечение 1-дофа более показано при акинетико-ригидной и ригидной формах заболевания и менее — при дрожательной или дрожательно-ригидной его формах.

    Во всех случаях более эффективным является комбинированное применение антихолинергических препаратов и 1-дофа, но особенно оно показано при дрожательно-ригидной и дрожательной формах в начальном периоде. Не следует торопиться с наращиванием дозы 1-дофа, что позволяет избавиться от многих посторонних эффектов, которые могут сопровождать прием препарата.

    Относительно частыми осложнениями, возникающими при лечении 1-дофа являются тошнота, рвота, анорексия. Эти нарушения чаще всего отмечаются в начальной стадии лечения, в период повышения дозы препарата. Их возникновение отмечается примерно у половины больных. Для их ликвидации или снижения, как уже упоминалось, препарат принимают во время еды, дозу его повышают медленно, запивают щелочными минеральными водами. Из других осложнений раннего периода следует указать на постуральную гипотензию, которая может возникать без каких-либо предвестников. Иногда развивается аритмия. Во избежание вредных последствий больным рекомендуется полежать некоторое время после приема препарата. В настоящее время имеется много комбинированных препаратов, вызывающих меньшее количество осложнений, в частности синемет, мадопар, наком. Применение комбинированных препаратов резко сократило количество 1-дофа, необходимое для получения клинического эффекта. Применение синемета сопровождается уменьшением дозы в 10 раз (25 мг вместо 250 мг), мадопара — в 4 раза. К сожалению, комбинированное лечение 1-дофа и ингибитором дофа-декарбоксилазы в меньшей степени оказало влияние на развитие других осложнений,- быстрых гиперкинезов и психических нарушений, но они возникают в более поздние сроки, чем при приеме 1-дофа.

    Психические нарушения в виде агрессивности, общего возбуждения возникают примерно в XU случаев. У некоторых больных развивается депрессия вплоть до суицидальных попыток. Иногда возникают психозы, обычно паранойяльного характера. Возможно повышение либидо у лиц обоего пола.

    Наиболее частым осложнением, возникающим при приеме 1-дофа, является развитие быстрых гиперкинезов. Они обычно начинаются в оральной мускулатуре, затем распространяются на мышцы лица, выражаясь в виде гримасничанья,, жевательных движений, вращательных движений языка. Оральные дискинезии могут в дальнейшем сопровождаться сгибанием и разгибанием конечностей, дистоническими явлениями в виде спастической кривошеи, роторных спазмов туловища и пр. Дискинезии обычно возникают при приеме больших доз препарата, но у некоторых больных они возникают и при малых дозах. Как правило, появление быстрых гиперкинезов свидетельствует о передозировке препарата. Для их ликвидации дозу 1-дофа следует снизить, ввести раствор витамина В6 в/м, назначить допегит. Дальнейшее повышение дозировки 1-дофа нужно производить в более замедленном темпе. Следует подчеркнуть, что раннее появление оральных гиперкинезов обычно является признаком высокой эффективности лечения 1-дофа v данного больного.

    Терапию 1-дофа и его производными лучше сочетать с применением холинолитиков, антигистаминных (димедрол,, супрастин), сосудорасширяющих (циннаризин — стугерон, дибазол) и антисклеротических препаратов (мисклерон, продектин). В лечении синдрома паркинсонизма широкое применение получили амантадин и его аналоги (вирегит, мидантан). Первоначально он применялся как противовирусное средство, но вскоре чисто эмпирически был отмечен его антипаркинсонический эффект. Действие амандатина проявляется быстрее, чем 1-дофа, обычно между второй и четвертой неделями после начала лечения, однако эффективность его ниже. Большее воздействие амантадин оказывает на гипокинезию и ригидность и менее выраженное на тремор. Побочные его явления сходны с осложнениями, возникающими при назначении 1-дофа, но выражены в меньшей степени.

    Комбинация амантадина и 1-дофа оказывает синергическое действие и широко применяется в практике. Механизм действия амантадина до конца не выяснен, предполагается, что он облегчает синтез допамина. Амантадин можно назначать в чистом виде или в комбинации с антихолинергическими препаратами больным, которые плохо переносят 1-дофа или его производные (синемет, наком, мадопар). В самое последнее время для лечения синдрома паркинсонизма предложен бромкриптин, активатор допаминергических рецепторов.

    На ранних этапах лечения эффект от применения 1-дофа наблюдается примерно у 2/3 больных, преимущественно с ригидной или ригидно-дрожательной формой заболевания, однако с течением времени его положительное действие уменьшается. Наиболее неприятным осложнением в позднем периоде лечения 1-дофа является развитие так называемого эффекта включения-выключения.

    Клиническая картина этого феномена выражается в неожиданном возникновении резко выраженных гиперкинезов, нарушении походки, резкой гипотонии, которые возникают вскоре после приема обычной дозы лекарства. Длительность этих нарушений может колебаться от нескольких минут до нескольких часов и также неожиданно сменяться полным застыванием, выраженным проявлением акинезии, скованности. Такие резкие смены состояния могут повторяться по несколько раз в день. Они очень тяжело переносятся больными. Как правило, возникновение этого феномена отмечается у больных, у которых имелся хороший эффект от применения 1-дофа. Для борьбы с подобными осложнениями следует прибегнуть к более частому приему 1-дофа без изменения или со снижением общей суточной дозы препарата. Лечение комбинированными препаратами оттягивает возникновение этого тяжелого осложнения, но полностью от него не избавляет.

    Хирургические методы лечения с введением в практику лечения 1-дофа утратили -свое значение и применяются теми больными, которые оказались резистентными к действию 3-дофа. Обычно это больные с дрожательной или ригидно-дрожательной формой, особенно при одностороннем ее проявлении. Разрушению в настоящее время подвергаются вентролатеральное ядро таламуса и поля Фореля. Этим достигается наиболее благоприятный эффект, выражающийся в моментальном исчезновении тремора и ригидности уже на операционном столе. Отдаленные результаты хирургического лечения синдрома паркинсонизма удовлетворительные. На примере этого тяжелого заболевания особенно ярко видны достигнутые в настоящее время успехи патогенетического лечения многих дегенеративных заболеваний, считавшихся прежде плохо поддающимися лечению или вообще неизлечимыми.

    Цена: 1500 руб. 975 руб.

    Специализации: Мануальная терапия, Неврология.

    Записаться на прием со скидкой 525 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных.

    Болезнь Паркинсона — что это, признаки, симптомы, лечение и причины возникновения

    Болезнь Паркинсона — заболевание носящее неврологический характер с хроническими признаками. Прогрессирует медленно и поражает людей старшего преклонного возраста. Для установления диагноза требуется наличие клинических симптомов и данные инструментальных методов исследования. Чтобы замедлить прогрессирование болезни и ухудшение состояния, больному с болезнью Паркинсона необходимо постоянно принимать лекарственные средства.

    Более подробно что это за болезнь, какие факторы являются толчком к ее появлению, а также первые признаки и симптомы болезни Паркинсона, мы рассмотрим далее.

    Болезнь Паркинсона: что это такое?

    Болезнь Паркинсона — это дегенеративное заболевание центральной нервной системы, главным проявлением которого является выраженное нарушение двигательных функций. Эта болезнь характерна для людей старшего возраста и называется иначе «дрожательный паралич», что указывает на основные симптомы данного заболевания: постоянное дрожание и повышенная скованность мышц, а также сложность выполнения направленных движений.

    Симптомы болезни Паркинсона в начале XIX века впервые описал врач Джеймс Паркинсон в «Эссе о дрожательном параличе», благодаря чему заболевание и получило имя ученого.

    Синдром Паркинсон развивается по причине отмирания в головном мозге соответствующих нервных клеток, отвечающих за контроль над совершаемыми движениями.

    Разрушенные нейроны теряют способность выполнять свои задачи, в результате – снижение синтеза дофамина (допамина) и развитие симптомов болезни:

  • Повышение мышечного тонуса (ригидность);
  • Снижение двигательной активности (гипокинезия);
  • Сложности при ходьбе и удерживании равновесия;
  • Дрожание (тремор);
  • Вегетативные расстройства и психические нарушения.
  • Первые стадии болезни Паркинсона обычно остаются незамеченными. В редких случаях окружающие обращают внимание на некоторую заторможенность движений и меньшую выразительность мимики.

    По мере прогрессирования патологии, на следующей стадии Паркинсона пациент и сам обращает внимание, что ему сложно выполнять некоторые тонкие движения. Постепенно меняется почерк – вплоть до серьезных затруднений при письме. Становится трудно проводить обычные гигиенические процедуры (чистить зубы, бриться). Со временем мимика настолько обедняется, что лицо становится маскообразным. Кроме того, заметно нарушается речь.

    Причины возникновения

    Учёным до сих пор не удалось выявить точные причины возникновения болезни Паркинсона, однако существует определённая группа факторов, которые могут спровоцировать развитие этого заболевания.

    Согласно статистическим данным, болезнь Паркинсона диагностируется у 1% населения до 60 лет и у 5% лиц старшего возраста. Заболеваемость среди мужчин несколько выше.

    Причины возникновения болезни Паркинсона можно выделить такие:

  • старение организма, при котором естественным образом уменьшается количество нейронов, что ведет к понижению продуцирования дофамина;
  • наследственную предрасположенность;
  • постоянное проживание вблизи автострад, промышленных предприятий или железных дорог;
  • недостаток витамина D, образующегося при воздействии лучей ультрафиолета в организме, и предохраняющего клеточные образования мозга от губительного действия свободных радикалов и различных токсинов;
  • отравления некоторыми химическими соединениями;
  • появление вследствие мутации дефектных митохондрий, что приводит часто к дегенерации нейронов;
  • нейроинфекции (клещевой энцефалит);
  • опухолевые процессы, проистекающие в мозге или его травмы.
  • Болезнь Паркинсона также может развиться, по некоторым утверждениям, на фоне лекарственной интоксикации, связанной с длительно употребляемыми больными медпрепаратами, представляющими фенотиазиновый ряд, а также с определенными наркотическими препаратами.

    Ученые приходят к мнению, что чаще всего к развитию болезни ведет скорее сочетание из нескольких перечисленных причин.

    Причины болезни также зависят и от вида:

  • Первичный паркинсонизм – в 80% случаев вызван генетической предрасположенностью.
  • Вторичный паркинсонизм — возникает на фоне различных патологий и имеющихся заболеваний.
  • К группам риска относятся люди 60-65 лет, чаще всего мужского населения. Встречается оно и у людей молодого возраста. В этом случае протекает оно медленнее чем у людей старшей возрастной группы.

    Стоит отметить, что признаки болезни Паркинсона у женщин и у мужчин не имеют явных отличий , так как поражение клеток происходит, не зависимо от половой принадлежности человека.

    Формы и стадии Паркинсона

    В медицине выделяют 3 формы болезни Паркинсона:

  • Ригидно-брадикинетическая . Характеризуется преимущественно повышением тонуса мышц (особенно сгибателей) по пластическому типу. Активные движения замедляются вплоть до обездвиженности. Для этой формы характерна классическая «сгорбленная» поза.
  • Дрожательно-ригидная . Проявляется тремором дистальных отделов конечностей, к которому со временем присоединяется скованность движений.
  • Дрожательная . Проявляется постоянным тремором конечностей, нижней челюсти, языка. Амплитуда колебательных движений может быть большой, однако темп произвольных движений всегда сохранен. Тонус мышц, как правило, повышен.
  • Синдром паркинсонизма по принципу выраженности симптомов делят на стадии, каждая из них имеет свои особенности в методах лечения. Стадии болезни Паркинсона, группы инвалидности более подробно описаны по шкале Хен-Яру:

  • На первой стадии признаки заболевания отмечаются на одной конечности (с переходом на туловище);
  • Для второй стадии свойственно проявление постуральной неустойчивости уже с обеих сторон;
  • На третьей стадии постуральная неустойчивость прогрессирует, однако пациент, хоть и с трудом, но еще преодолевает инерцию движения, когда его толкают, и способен сам себя обслуживать;
  • Хотя больной еще может стоять или ходить, он начинает сильно нуждаться в посторонней помощи;
  • Полная обездвиженность. Инвалидность. Постоянный посторонний уход.
  • Согласно скорости развития болезни, перехода от одной стадии к следующей выделяют:

    В терминальной стадии болезни Паркинсона основные сложности связаны с кахексией, утратой способности к стоянию, ходьбе и самообслуживанию. В это время необходимо проведение целого комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на обеспечение оптимальных условий для повседневной бытовой деятельности пациента.

    Болезнь Паркинсона: симптомы и признаки

    Нельзя предугадать появление болезни, ведь она не носит генетический характер, однако, можно остановить ее развитие на ранних стадиях. Признаки болезни Паркинсона в самом начале, когда клетки черной субстанции только начинают разрушаться, выявить сложно. Когда болезнь приобретает все новые стадии, появляются новые симптомы нарушения нервной системы. Синдром Паркинсона стремительно изменяет человека.

    Симптомы болезни Паркинсона:

  • Тремор (постоянное непроизвольное дрожание). Избыточное стимулирующее влияние центральной нервной системы на мышцы ведёт к появлению постоянного дрожания конечностей, головы, век, нижней челюсти и др.
  • Ригидность (скованность и сниженная подвижность мышц). Отсутствие тормозящего действия дофамина ведёт к чрезмерному повышению тонуса мышц, отчего они становятся твёрдыми, неподвижными, теряют эластичность.
  • Ограниченные и замедленные движения (что определяется как брадикинезия), особенно этот симптом проявляется при длительном состоянии покоя с последующим началом движений со стороны больного. Подобное состояние может возникнуть при попытках перевернуться в кровати на другую сторону или встать после сидения в кресле и т.д.
  • Нарушение координации движений. Опасность этого симптома в том, что человек теряет устойчивость и в любой момент может упасть. Также у людей с этим заболеванием нередко присутствует сутулость, причем они склонны опускать плечи и наклонять голову вперед.
  • Важно заметить , что болезнь Паркинсона является прогрессирующим заболеванием, и достаточно часто на начальной стадии болезнь имеет латентное течение.

    Несмотря на тот факт, что тремор является одним из основных симптомов, указывающих на болезнь Паркинсона, его наличие, тем ни менее, не является исключительным свидетельством того факта, что у человека именно это заболевание. Тремор, обусловленный иными болезненными состояниями, в отличие от тремора при болезни Паркинсона, менее выражен при обездвиженности конечности и, наоборот, более заметен в движении.

    Другие признаки болезни Паркинсона

    Кроме вышеупомянутых основных проявлений паркинсонизма, болезни Паркинсона сопутствуют и другие симптомы, которые в некоторых случаях могут выходить на первый план клинической картины. Причем степень дезадаптации пациента в таких случаях ничуть не меньше. Перечислим только некоторые из них:

  • слюнотечение,
  • дизартрия и/или дисфагия,
  • запор,
  • деменция,
  • депрессия,
  • нарушения сна,
  • дизурические расстройства,
  • синдром беспокойных ног и другие.
  • Сопровождается паркинсонизм и психическими расстройствами:

  • Изменениями аффективной сферы (снижение настроения по депрессивному типу либо чередованием депрессий с периодами повышенного настроения).
  • Деменцией. Нарушениями когнитивной сферы по типу дефицита. У больных резко снижается интеллект, они не могут решать повседневные задачи.
  • Первые явления психоза (страх, бессонница, растерянность, галлюцинации, параноидное состояние с дезориентацией) отмечаются у 20 % индивидов с паркинсонизмом. Снижение интеллектуальной функции выражено слабее, нежели при старческом слабоумии.

    У 40 % индивидов, страдающих паркинсонизмом, отмечаются расстройства сновидений и чрезмерная утомляемость, у 47 % — депрессивные состояния. Пациенты безынициативны, апатичны, назойливы. Они склонны к задаванию одинаковых вопросов.

    Последствия для человека

    При заболевании паркинсонизмом проблемой становится вставание с постели и кресла, перевороты в постели, появляются трудности при чистке зубов и совершении простых бытовых дел. Иногда медленная походка сменяется быстрым бегом, с которым больной не может справиться, пока не столкнется с препятствием или упадет. Речь больного становится монотонной, без модуляций.

    Последствиями болезни Паркинсона являются:

  • нарушение интеллектуальной сферы;
  • психические расстройства;
  • снижение, вплоть до полного исчезновения, способности к самообслуживанию;
  • полное обездвиживание, потеря речевой функции.
  • Диагностика болезни Паркинсона состоит из 3 этапов:

    Выявление симптомов, указывающих на наличие паркинсонизма. Данный этап включает в себя физическое обследование пациента на момент обращения к врачу. Он позволяет выявить основные признаки болезни Паркинсона: постоянное мышечное дрожание, скованность мышц, сложность с удержанием равновесия или выполнением направленных движений.

    Врачу важно исключить все возможные болезни, с аналогичными симптомами. Это могут быть окулогирные кризы, повторные инсульты, вторичные черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга, отравления и пр.

    3 этап — подтверждение наличия болезни Паркинсона

    Заключительный этап диагностики основывается на наличии как минимум трех признаков. Это:

  • длительность болезни более 10 лет,
  • прогрессирование заболевания,
  • ассиметричность симптомов с преобладанием на той стороне тела, где дебютировала болезнь, присутствие тремора покоя, односторонние проявления болезни на начальном этапе её развития.
  • Помимо этих трех диагностических этапов неврологического обследования, человека могут направить на ЭЭГ, КТ или МРТ головного мозга. Также применяют реоэнцефалографию.

    Больной, у которого обнаружены начальные симптомы болезни Паркинсона требует внимательного лечения с индивидуальным курсом, связанно это с тем, что упущенное лечение приводит к серьезным последствиям.

    Основной задачей в лечении служат:

  • как можно дольше поддерживать двигательную активность у больного;
  • разработка специальной программы физических упражнений;
  • медикаментозная терапия.
  • Медикаментозное лечение

    Врач при выявлении заболевания и ее стадии назначает препараты при болезни Паркинсона, соответствующие этапу развития синдрома:

  • Вначале эффективны таблетки амантадин, которые стимулирует продукцию дофамина.
  • На первом этапе также эффективны агонисты дофаминовых рецепторов (мирапекс, прамипексол).
  • Лекарство леводопа в сочетании с другими препаратами назначают в комплексной терапии на более поздних стадиях развития синдрома.
  • Базовым лекарственным средством, способным затормозить развитие синдрома Паркинсона является Леводопа. Следует отметить, что у препарата имеется ряд побочных эффектов. До ведения в клиническую практику данного средства единственным значимым методом лечения являлось разрушение базальных ядер.

    1. Галюцинации, психозы — психоаналептики (Экселон, Реминил), нейролептики (Сероквель, Клозапин, Азалептин, Лепонекс)
    2. Вегетативные нарушения – слабительные средства при запорах, стимуляторы моторики ЖКТ (Мотилиум), спазмолитики (Детрузитол), антидепрессанты (Амитриптилин)
    3. Нарушение сна, боли, депрессия, тревожность – антидепрессанты (ципрамил, иксел, амитриптилин, паксил) золпидем, успокоительные средства
    4. Снижение концентрации внимания, нарушения памяти – Экселон, Мемантин-акатинол, Реминил

    Выбор метода лечения зависит от тяжести заболевания и состояния здоровья, и осуществляется только врачом после того как проведена полная диагностика болезни Паркинсона.

    Лечебная физкультура является одним из лучших способов убрать симптомы заболевания Паркинсона. Простые упражнения можно выполнять и в квартире, и на улице. Упражнения помогают держать мышцы в тонусе. Для того, чтобы эффект был лучше, упражнения необходимо выполнять каждый день. Если больной не может самостоятельно их делать, то необходимо ему помогать.

    Хирургическое вмешательство

    Оперативное вмешательство производится только тогда, когда не помогли медикаменты. Современная медицина достигает хороших результатов даже при частичном хирургическом вмешательстве – это паллидотомия. Операция снижает гипокинезию почти на 100 процентов.

    Широкое применение получило и малоинвазивное хирургическое вмешательство – нейростимуляция. Это точечно направленное воздействие электрического тока на определенные участки головного мозга.

    Рекомендации для людей с Паркинсоном

    Основой нормальной жизни при таком диагнозе является перечень правил:

    • Следовать рекомендациям лечащего врача;
    • Рассчитывать свои силы так, чтобы это не стало причиной усугубления проблем здоровья;
    • Систематически заниматься выполнением физических упражнений и следовать правильному питанию;
    • Если есть необходимость – обратиться за советом к квалифицированному психологу, который подскажет, как преодолевать трудности человеку с таким диагнозом
    • Не прибегать к самостоятельному приёму медикаментов. Игнорировать информацию, касающуюся примеров и советов людей, которые победили недуг или улучшили своё здоровье при помощи каких-либо посторонних средств.
    • Продолжительность жизни при болезни Паркинсона снижена, по мере прогрессирования симптомов качество жизни необратимо ухудшается, трудоспособность утрачивается.

      Современная медицина позволяет человеку с болезнью Паркинсона прожить активной жизнью не менее 15 лет, лишь потом человек начнет нуждаться в постороннем уходе. А смерть наступает обычно из-за других причин – болезни сердца, пневмония и так далее. При соблюдении всех рекомендаций врача человек может не просто быть самостоятельным в быту, но и быть профессионально востребованным.

      При отсутствии лечения, к сожалению, через 10-12 лет человек может оказаться прикованным к постели. И наверстать упущенное невозможно, изменения необратимы.

      Специфических мер профилактики болезни Паркинсона не существует. Однако в силах человека существенно снизить риск вероятности заболеть. Для этого следует:

    • Поддерживать режим физической активности на достаточном уровне. Гиподинамия повышает риск заболеть паркинсонизмом.
    • Регулярно «тренировать» мозг. Решать задачи, разгадывать кроссворды, играть в шахматы. Это универсальная мера профилактики против Паркинсона и Альцгеймера.
    • С осторожностью применять нейролептики. Такие препараты должны приниматься только под контролем врача.
    • Регулярно проходить профилактические осмотры у невропатолога.
    • Болезнь Паркинсона относится к достаточно опасным заболеваниям, которые оказывают серьезное влияние на активность человека. Поэтому так важно знать, какие симптомы характерны для этой патологии. Своевременное выявление признаков и немедленное обращение к врачу позволит человеку длительное время жить полноценной жизнью.

      Болезнь Паркинсона и паркинсонизм (дрожательный паралич)

      Болезнь Паркинсона, или паркинсонизм — медленно прогрессирующее состояние, которое проявляется замедленностью движений, мышечной ригидностью и тремором покоя. Заболевание впервые описано английским врачом Джеймсом Паркинсоном, который назвал его дрожательным параличом В 1877 г.

      Выделяют идиопатическии паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, обусловленный различными причинами и нередко служащий проявлением иных дегенеративных заболеваний нервной системы. Болезнь Паркинсона или паркинсонизм встречается у 60—140 на 100 000 населения; его частота резко увеличивается с возрастом. Согласно статистическим данным, паркинсонизм встречается у 1 % населения до 60 лет и у 5% лиц более старшего возраста. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

      Причины болезни Паркинсона

      В основе болезни Паркинсона и паркинсонизма лежат уменьшение количества нейронов черной субстанции и формирование в них включений — телец Леви. Его развитию способствуют наследственная предрасположенность, пожилой и старческий возраст, воздействие экзогенных факторов. В возникновении акинетико-ригидного синдрома могут иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейная отягощенность по этому заболеванию при аутосомно-доминантном типе наследования. Подобные случаи относят к болезни Паркинсона. Различные экзо– и эндогенные факторы (атеросклероз, инфекции, интоксикации, травмы) способствуют проявлению генуинных дефектов в механизмах обмена катехоламинов в подкорковых ядрах и возникновению заболевания.

      Синдром паркинсонизма возникает в результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (клещевой и другие виды энцефалитов). Причинами болезни Паркинсона и паркинсонизма могут служить острые и хронические расстройства мозгового кровообращения, церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы и опухоли нервной системы. Возможно развитие паркинсонизма вследствие лекарственных интоксикаций при длительном использовании препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), метилдофы, некоторых наркотических средств – лекарственный паркинсонизм. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца.

      Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа– и гамма-мотонейронов спинного мозга с преобладанием альфа-активности, что приводит к возникновению паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора – основных признаков паркинсонизма.

      Патоморфология болезни Паркинсона и паркинсонизма.

      Основные патологоанатомические изменения при паркинсонизме наблюдаются в черном веществе и бледном шаре в виде дегенеративных изменений и гибели нервных клеток. На месте погибших клеток возникают очаги разрастания глиальных элементов или остаются пустоты.

      дрожательная, дрожательно – ригидная, ригидно – дрожательная, акинетико – ригидная, смешанная.

      По степени тяжести различают пять стадий болезни Паркинсона. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:

      • 0 стадия — двигательные проявления отсутствуют

      • I стадия — односторонние проявления заболевания

      • II стадия — двусторонние симптомы без постуральных нарушений

      • III стадия — умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи

      • IV стадия — значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки

      • V стадия — в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

      Симптомы болезни Паркинсона и паркинсонизма

      Симптомы Паркинсонизма – это нарушения движений и мышечного тонуса и их сочетания. Скованность движений, повышение тонуса, тремор рук и головы, движения нижней челюстью по типу «жевания», нарушения почерка и точности движений, походка «согнувшись», маленькими шажками, «шаркающая», бедность мимических движений – «застывшее лицо», снижение эмоциональности поведения, депрессия. Симптомы болезни, вначале односторонние, в дальнейшем прогрессируют, в тяжелых случаях приводят к инвалидизации, обездвиженности, когнитивным нарушениям.

      Основной клинический синдром при болезни Паркинсона и паркинсонизма – акинетико-ригидный или гипертонически-гипокинетический. Для дрожательного паралича и паркинсонизма характерны гипо– и акинезия. Появляется своеобразная сгибательная поза: голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, туловища, ноги полусогнуты в коленных суставах. Отмечается бедность мимики. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется, иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность. Походка характеризуется мелкими шаркаюшими шагами. Нередко наблюдается склонность к непроизвольному бегу вперед (пропульсии). Если толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Часто толчок в грудь ведет к бегу назад (ретропульсии), в сторону (латеропульсии). Эти движения наблюдаются также при попытке сесть, встать, откинуть голову назад. Часто при резко выраженном синдроме паркинсонизма позы больного напоминают каталептические. Акинез и пластическая гипертония особенно резко проявляются в мускулатуре лица, жевательных и затылочных мышцах, мышцах конечностей. При ходьбе отсутствуют содружественные движения рук (ахейрокинез). Речь тихая, монотонная, без модуляций, с наклонностью к затуханию в конце фразы.

      При пассивном движении конечностью отмечаются своеобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (возникает впечатление, что суставная поверхность состоит из сцепления двух зубчатых колес). Повышение тонуса мыщц-антагонистов при пассивных движениях можно определить следующим приемом: если поднять голову лежащего, а потом резко отпустить руку, то голова не упадет на подушку, а опустится относительно плавно. Иногда голова в положении лежа несколько приподнята – феномен «воображаемой подушки».

      Тремор – характерный, хотя и не обязательный для синдрома паркинсонизма симптом. Это ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка, более выраженное в покое, уменьшающееся при активных движениях. Частота колебаний 4—8 в секунду. Иногда отмечаются движения пальцами в виде «скатывания пилюль», «счета монет». Тремор усиливается при волнениях, практически исчезает во сне.

      Психические нарушения проявляются утратой инициативы, активности, сужением кругозора и интересов, резким понижением различных эмоциональных реакций и аффектов, а также некоторой поверхностью и медлительностью мышления (брадифрения). Наблюдаются брадипсихия – трудное активное переключение с одной мысли на другую, акайрия – прилипчивость, вязкость, эгоцентризм. Иногда возникают пароксизмы психического возбуждения.

      Вегетативные нарушения проявляются в виде сальности кожи лица и волосистой части головы, себореи, гиперсаливации, гипергидроза, трофических нарушений в дистальных отделах конечностей. Выявляется нарушение постуральных рефлексов. Иногда специальными методами исследования определяется нерегулярное по частоте и глубине дыхание. Сухожильные рефлексы, как правило, без отклонений. При атеросклеротическом и постэнцефалитическом паркинсонизме могут определяться повышение сухожильных рефлексов и другие признаки пирамидной недостаточности. При постэнцефалитическом паркинсонизме встречаются так называемые окулогирные кризы – фиксация взора кверху в течение нескольких минут или часов; иногда голова при этом запрокинута. Кризы могут сочетаться с нарушением конвергенции и аккомодации (прогрессирующий супрануклеарный паралич).

      Принято различать несколько клинических форм дрожательного паралича и паркинсонизма; ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную. Ригидно-брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности; появляются мышечные контрактуры, флексорная поза больных. Эта форма паркинсонизма, наиболее неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при атеросклеротическом и реже при постэнцефалитическом паркинсонизме. Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому с развитием заболевания присоединяется скованность произвольных движений. Для дрожательной формы паркинсонизма характерно наличие постоянного или почти постоянного средне– и крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько повышен. Темп произвольных движений сохранен. Эта форма чаще встречается при постэнцефалитическом и посттравматическом паркинсонизме.

      У человека нарушаются движения, мышечный контроль и баланс тела в пространстве. Формируется такое состояние как-раз из-за разрушения скопления части нервных клеток (чёрная субстанция) ствола головного мозга. Эти нервные клетки соединены своими волокнами с обоими полушариями головного мозга. В них происходит выработка и высвобождение особых веществ (нейротрансмиттеры), которые помогают контролировать движения и координацию тела в пространстве. Их отсутствие и приводит к появлению таких внешне заметных признаков паркинсонизма, как снижение объёма движений с повышением тонуса мышц, дрожание конечностей, маскообразное выражение лица, хождение мелкими шажками и подобных симптомов.

      Данные лабораторных и функциональных исследований.

      При посттравматическом паркинсонизме выявляется повышение давления цереброспинальной жидкости при нормальном клеточном и белковом ее составе. При паркинсонизме, возникающем вследствие отравления окисью углерода, в крови обнаруживается карбоксигемоглобин, при марганцевом паркинсонизме – следы марганца в крови, моче, цереброспинальной жидкости. Глобальная электромиография при дрожательном параличе и паркинсонизме выявляет нарушение электрогенеза мышц – повышение биоэлектрической активности мышц в покое и наличие ритмических групповых разрядов потенциалов. При электроэнцефалографии обнаруживаются преимущественно диффузные негрубые изменения биоэлектрической активности головного мозга.

      Диагностика и дифференциальный диагноз паркинсонизма.

      В первую очередь врач проводит осмотр пациентаи уже по этим данным может поставить предварительный диагноз. Следует дифференцировать болезнь Паркинсона от синдрома паркинсонизма. Для постэнцефалитического паркинсонизма характерны глазодвигательные симптомы; могут наблюдаться кривошея, явления торсионной дистонии, которые никогда не наблюдаются при дрожательном параличе. Встречаются нарушения сна, дыхательные дискинезии с приступами зевоты, кашля, адипозогенитальные нарушения, вегетативные пароксизмы. Посттравматический паркинсонизм достоверно можно диагностировать у больных молодого и среднего возраста. Заболевание развивается после тяжелой, иногда повторной черепно-мозговой травмы. Для посттравматического паркинсонизма нехарактерны антеретропульсии, судорога взора, расстройства жевания, глотания, дыхания, каталептоидные явления. В то же время часто встречаются вестибулярные расстройства, нарушение интеллекта и памяти, зрительные галлюцинации (вследствие поражения коры большого мозга). Нередко отмечаются регредиентное течение или стабилизация патологического процесса. Для диагностики марганцевого паркинсонизма имеют значение анамнез (сведения о работе в контакте с марганцем или его окислами), обнаружение марганца в биологических жидкостях. Диагностика оксиуглеродного паркинсонизма базируется на определении в крови карбоксигемоглобина.

      При атеросклеротическом паркинсонизме дрожание и ригидность сочетаются с признаками церебрального атеросклероза или возникают после острых нарушений мозгового кровообращения. Выявляются очаговые неврологические симптомы в виде пирамидной недостаточности, выраженных псевдобульбарных симптомов. Часто определяется унилатеральность ригидности и скованности. В крови обнаруживается дислипидемия, характерная для атеросклероза. Регистрируются определенные изменения РЭГ в виде уплощения пульсовых волн.

      Клиническая картина, напоминающая болезнь Паркинсона, может наблюдаться при сенильной атеросклеротической деменции, для которой наиболее характерны грубые психические расстройства вплоть до деменции. Ригидность и скованность выражены умеренно, тремор, как правило, отсутствует. Отдельные клинические проявления паркинсонизма могут обнаруживаться при других наследственно-дегенеративных заболеваниях нервной системы: атаксии Фридрейха, оливопонтоцеребеллярной атрофии, ортостатической гипокинезии, болезни Крейтцфельда-Якоба. При этих заболеваниях наряду с акинетико-ригидными симптомами имеются прогрессирующие явления мозжечковой атаксии.

      При недостаточности неврологического осмотра для уточнения диагноза могут быть использованы методы:

      начинается Паркинсонизм в 45-52 года, когда значительно снижается активность допаминергических структур. Это болезнь нейромедиаторного обмена – недостаточно вырабатывается дофамин в базальных ганглиях и при потере 70% дофамина в стриатуме (хвостатом ядре и скорлупе) появляются клинические признаки паркинсонизма. Единственный надежный критерий диагностики – это позитронно – эмиссионная томография. На практике используется специфическая реакция на леводопу, прием которой приводит к исчезновению симптомов заболевания.

      Течение и прогноз болезни Паркинсона и паркинсонизма.

      Заболевание неуклонно прогрессирует. Исключение составляют некоторые формы, обусловленные лекарственными интоксикациями (при отмене препаратов может наступить улучшение состояния). Общепризнано, что лечение в начальной стадии позволяет уменьшить выраженность симптомов, замедлить прогрессирование заболевания. В поздних стадиях лечебные мероприятия менее эффективны. Заболевание приводит к инвалидизации в течение нескольких лет. Даже лечение леводопой в настоящее время замедляет течение на непродолжительное время. Это подтверждает положение, что в основе заболевания лежит не только первичный биохимический дефект, но и еще не изученный нейропатологический процесс.

      Лечение болезни Паркинсона и паркинсонизма.

      Лечение больных с дрожательным параличом и синдромом паркинсонизма должно быть комплексным, длительным и включать специфические антипаркинсонические препараты, седативные средства, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, психотерапию с учетом этиологического фактора, возраста больных, клинической формы и стадии болезни, а также наличия сопутствующих заболеваний. При легких формах вначале назначают амантадин (мидантан) и парасимпатолитики, так как они вызывают меньше побочных явлений. Применяют центральные парасимпатолитики (циклодол, наркопан), пиридоксин, амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид).

      При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Дозы увеличивают медленно, в течение нескольких недель, до получения клинического эффекта. Побочные действия препарата – дистонические нарушения и психозы. Леводопа, попадая в ЦНС, декарбоксилируется в допамин, необходимый для нормальной функции базальных ганглиев. Препарат влияет прежде всего на акинезию и в меньшей степени – на другие симптомы. При сочетании леводопы с ингибитором декарбоксилазы можно уменьшить дозу леводопы и тем самым уменьшить риск развития побочных явлений.

      В арсенале симптоматических антипаркинсонических средств большое место занимают холинолитические препараты, которые, блокируя м– и н-холинорецепторы, способствуют расслаблению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии. Это естественные и синтетические атропиноподобные препараты: беллазон (ромпаркин), норакин, комбипарк. Применяют также препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол, парсидол, дипразин. Основная причина многообразия медикаментозных препаратов, используемых для лечения паркинсонизма, в недостаточной их лечебной эффективности, наличии побочных явлений, индивидуальной непереносимости и быстром привыкании к ним.

      Морфологические и биохимические изменения при болезни Паркинсона настолько сложны, а течение заболевания и его последствия настолько тяжелы, а еще и усугубляются эффектами заместительной терапии — леводопой, что лечение таких больных считается верхом врачебного мастерства и подвластно виртуозам – неврологам. Поэтому открыты и работают специальные центры по лечению паркинсонизма, где уточняется диагноз, ведется наблюдение, подбираются дозы необходимых препаратов и схемы лечения. Самостоятельно назначать и принимать препараты нельзя.

      Для заместительной терапии используют леводопу, карбидопу, наком. Стимулирует выброс дофамина адамантин, мемантин, бромкриптин, тормозят процесс обратного захвата допамина – антихолинэстеразные препараты и трициклические антидепрессанты (амитриптиллин), тормозит процесс распада дофамина селегилин, нейропротекторами ДА- нейронов используются антиоксиданты – селегилин, токоферол, блокаторы кальциевых каналов – нифидипин. На ранних стадиях для сохранения качества жизни доказано применение прамипексола (мирапекса). Он является препаратом первой линии лечения болезни паркинсона с высоким уровнем эффективности и безопасности. В лечении используется юмекс, неомидантан, нейропротекторы, антиоксиданты. Больным необходима лечебная гимнастика по индивидуальной программе – как можно больше двигаться и дольше сохраняться активными.

      Хирургическое лечение болезни Паркинсона и паркинсонизма.

      Несмотря на большие успехи, достигнутые в медикаментозном лечении паркинсонизма, возможности его в ряде случаев ограничены.

      Наиболее широко применяемый препарат леводопа в большей степени способствует устранению таких симптомов болезни, как акинезия, общая скованность, в меньшей степени он влияет на ригидность мышц и тремор. Приблизительно у 25 % больных этот препарат практически неэффективен или плохо переносится.

      В этих случаях возникают показания для стереотаксической операции на подкорковых узлах. Обычно производится локальное разрушение вентролатерального ядра зрительного бугра, субталамических структур или бледного шара.

      С помощью операции удается в большинстве случаев добиться положительного эффекта – снижения мышечного тонуса, ослабления или прекращения тремора, уменьшения гипокинезии.

      Операция обычно выполняется на стороне, противоположной той, на которой преобладают симптомы паркинсонизма. При показаниях производится двустороннее разрушение подкорковых структур.

      В последние годы для лечения паркинсонизма используется также имплантация эмбриональной ткани надпочечника в полосатое тело. О клинической эффективности таких операций пока говорить преждевременно.

      Стереотаксические операции на подкорковых структурах применяются также и при других заболеваниях, сопровождающихся насильственными движениями (гемибаллизм, хореоатетоз, кривошея и некоторые другие).

      Трудоспособность при паркинсонизме зависит от степени выраженности двигательных нарушений, вида профессиональной деятельности. При легких и умеренных нарушениях двигательных функций больные длительно сохраняют трудоспособность при различных видах умственного труда, а также работах, не связанных с физическим напряжением и выполнением точных и координированных движений. При выраженных проявлениях заболевания больные нетрудоспособны и нуждаются в посторонней помощи.

      Лечебная физкультура

      У больных могут развиваться суставные контрактуры в результате нарушения тонуса и гипокинезии, например, плече – лопаточный периартроз. Больным рекомендуется низкохолестериновая диета и низкобелковая диета. Для нормального всасывания леводопы белковые продукты нужно принимать не раньше, чем через час после приема лекарства. Показана психотерапия, рефлексотерапия. Сохранение двигательной активности стимулирует выработку внутренних (эндогенных) нейротрансмиттеров. Ведутся научные изыскания по лечению паркинсонизма: это и стволовые и дофаминпродуцирующие клетки, и вакцина против болезни Паркинсона, хирургическое лечение – таламотомия, паллидотомия, высокочастотная глубинная стимуляция субталамическго ядра или внутреннего сегмента бледного шара и новые фармакологические препраты.

      Физиотерапия при болезни Паркинсона и паркинсонизма

      Помимо консервативного ихирургического лечения болезни Паркинсона и паркинсонизма широко практикуется физиотерапия, мануальная терапия и рефлексотерапия, позволяюще частично или полностью устранить симптом регидности мышц шеи и рук и восстановить мышечный тонус. Также пациентам с болезнью Паркинсона рекомендована лечебная физкультура (ЛФК), занятия для эффективности лечения необходимо проводить систематически.

      Профилактика болезни Паркинсона

      *Ягоды могут снизить риск развития болезни Паркинсона

      Новое исследование показывает, что мужчины и женщины, которые регулярно употребляют в пищу ягоды, могут иметь меньший риск развития болезни Паркинсона, в то же время мужчины также могут еще больше снизить риск, регулярно употребляя в пищу яблоки, апельсины и другие продукты, богатые питательными веществами, называемые флавоноидами.

      Это исследование будет представлено на 63-й встрече Американской академии неврологии (American Academy of Neurology) в Гонолулу с 9 апреля по 16 апреля 2011 года.

      Флавоноиды содержатся в растениях и фруктах и также известны под общим названием витамин Р и цитрин. Они также содержатся в ягодах, шоколаде, и в цитрусовых фруктах, например грейпфруте.

      В исследовании приняли участие 49 281 мужчин и 80 336 женщин. Исследователи раздали участникам анкеты и использовали базу данных для расчета количества потребления флавоноидов. Затем они проанализировали взаимосвязь между потреблением флавоноидов и риском развития болезни Паркинсона. Они также проанализировали потребление пяти основных продуктов питания, богатых флавоноидами: чай, ягоды, яблоки, красное вино и апельсины или апельсиновый сок. За участниками наблюдали в течение от 20 до 22 лет.

      В течение этого времени у 805 человек развилась болезнь Паркинсона. Среди мужчин, верхние 20 процентов, которые потребляли флавоноиды больше всех, имели примерно на 40 процентов меньше шансов развития болезни Паркинсона, чем нижние 20 процентов участников мужского пола, которые потребляли наименьшее количество флавоноидов. У женщин, не было никакой связи между общим количеством потребленных флавоноидов и развитием болезни Паркинсона. Однако когда были рассмотрены подклассы флавоноидов, было обнаружено, что регулярное потребление антоцианов, которые содержатся в основном в ягодах, связано с меньшим риском развития болезни Паркинсона у мужчин и женщин.

      Консультация врача по болезни Паркинсона

      Вопрос: когда нужно начать лечение болезни Паркинсона?

      Вопрос: какие наиболее ранние признаки болезни Паркинсона?

      Вопрос: циклодол применяют для лечения болезни Паркинсона?

      Ответ: используется все реже из-за своих побочных эффектов, но иногда, например, при сильном слюнотечении используют.