При синдроме мальабсорбции

ДИАРЕЯ ПРИ СИНДРОМЕ МАЛЬАБСОРБЦИИ

Под синдромом мальабсорбции понимают комплекс расстройств, включающий в себя диарею, снижение массы тела, проявления гиповитаминоза и другие, возникающие в результате нарушения всасывания нутриентов в тонкой кишке.

В настоящее время в широком смысле этот термин включает в себя и синдром нарушенного пищеварения, поскольку различные расстройства процессов переваривания пищи, развивающиеся при упомянутом синдроме, приводят вторично и к нарушению процессов всасывания.

Причины, приводящие к развитию синдрома мальабсорбции, чрезвычайно многообразны. Это могут быть заболевания, протекающие с недостаточностью пищеварительных ферментов (например, хронический панкреатит, дисахаридазная недостаточность, болезни печени и др.), болезни, при которых поражается эпителий слизистой оболочки тонкой кишки (целиакия, болезнь Уиппла) или уменьшается всасывательная поверхность кишечника (состояние после резекции тонкой кишки).

Диарея является главным клиническим признаком синдрома мальабсорбции. В основе ее возникновения лежит прежде всего осмотический механизм, связанный с накоплением в просвете кишечника невсосавшихся осмотически активных частиц (в первую очередь непереваренных углеводов). Нарушение переваривания и всасывания жиров приводит к развитию стеатореи. Непереваренные жиры гидроксилируются в просвете толстой кишки бактериями, в результате чего стимулируется секреторная активность колоноцитов. Сопутствующее поражение слизистой оболочки тонкой кишки также способствует нарушению всасывания натрия и воды в кишечнике и повышению секреции хлоридов. При синдроме мальабсорбции объем стула увеличивается, кал часто имеет неприятный запах и при наличии стеатореи плохо смывается со стенок унитаза.

Частым симптомом, встречающимся при синдроме мальабсорбции, является снижение массы тела, обусловленное недостаточным поступлением в организм основных питательных веществ. Снижение уровня белка (помимо ухудшения процессов всасывания в ряде случаев этому способствует увеличение потери белка через кишечник) может обусловить возникновение отеков. Ухудшение всасывания железа (реже витамина В12) является причиной развития анемии.

У многих больных отмечаются клинические признаки дефицита различных витаминов: B1 (парестезии), В2 (глоссит и ангулярный стоматит), D (боли в костях, тетания), К (повышенная кровоточивость) и других витаминов. При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются симптомы полигландулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), мышечная атрофия, психические нарушения.

При лабораторном исследовании у больных с синдромом мальабсорбции часто выявляют в крови снижение содержания альбумина, холестерина, железа, кальция, магния, витамина А, фолиевой кислоты. В анализах кала обнаруживают нейтральный жир и мышечные волокна (креаторея).

Оценку всасывательной функции тонкой кишки проводят с помощью D-ксилозного теста. Больной принимает 25 г D-ксилозы, после чего в течение 5 ч собирает мочу. При нормальном уровне всасывания в тонкой кишке количество выделенной за это время D-ксилозы должно быть не менее 5 г.

Для изучения всасывания витамина В12 используют тест Шиллинга. В норме после приема меченого витамина В12 показатели его экскреции с мочой в течение суток составляют не менее 10%. Показатели суточной экскреции витамина В12с мочой ниже 5% свидетельствуют о нарушении его всасывания в тонкой кишке.

Точные данные о процессах всасывания в тонкой кишке можно получить с помощью ее перфузионного исследования. При этом в тощую кишку вводят зонд, через который осуществляют перфузию растворами с известными концентрациями Na+, С1- и других веществ. Расчеты, проводимые после повторного измерения концентрации данных электролитов в дистальных отделах тонкой кишки, позволяют сделать вывод о характере процессов всасывания.

При подозрении на синдром мальабсорбции проводят рентгенологическое исследование тонкой кишки, выявляющее его типичные признаки (фрагментацию столба взвеси сульфата бария, утолщение и огрубение складок слизистой оболочки), а иногда и помогающее распознать заболевания, послужившие причиной его развития (слепые петли кишки и межкишечные анастомозы, множественные дивертикулы, лимфома тонкой кишки и др.).

Эндоскопическое исследование тонкой кишки с биопсией из ее проксимальных отделов и последующим гистологическим и гистохимическим исследованием дает возможность диагностировать такие заболевания, как болезнь Уиппла, лимфома тонкой кишки, эозинофильный гастроэнтерит и другие, которые могут протекать синдромом мальабсорбции. При некоторых других заболеваниях Результаты эндоскопического и гистологического исследования малоинформативны.

В основе лечения синдрома мальабсорбции лежат два основных принципа:

  1. воздействие на течение основного заболевания, способствовавшего развитию этого синдрома
  2. коррекция нарушений процессов нарушенного всасывания в кишечнике.

Выполнение первого принципа играет, в частности, важную роль в лечении больных с целиакией. Исключение продуктов из пшеничной и ржаной муки, манной крупы и ячменя и замена их продуктами из риса и кукурузы позволяют значительно улучшить состояние больных и даже добиться их полного выздоровления. Исключение молока и ряда молочных продуктов способствует прекращению диареи у больных с лактазной недостаточностью. Длительная антибиотикотерапия приводит к прекращению диареи у больных с болезнью Уиппла. Своевременное хирургическое лечение, проводимое при обнаружении межкишечных свищей и больших дивертикулов, послуживших причиной развития синдрома избыточного роста бактерий, устраняет нарушения кишечного всасывания у таких пациентов.

Второй принцип лечения включает в себя соблюдение определенных диетических рекомендаций, назначение заместительной терапии, а также препаратов, нормализующих нарушенные функции кишечника.

Больным с синдромом мальабсорбции показана диета с высоким содержанием белка (до 130 г в сутки). Напротив, содержание жиров в пищевом рационе больных (особенно при наличии стеатореи) должно быть снижено примерно на 50% по сравнению с нормальным. Вместо них рекомендуются среднецепочечные триглицериды, которые легче перевариваются панкреатической липазой и всасываются без образования мицелл. У больных с низким уровнем белка в крови хороший эффект удается получить при назначении им специальных смесей для энтерального питания (портаген, изо-кал и др.), содержащих все необходимые нутриенты, включая витамины и микроэлементы. Для более полного усвоения эти смеси лучше всего вводить в желудок капельно через зонд. В тяжелых случаях больных переводят на парентеральное питание с введением 20-40% растворов глюкозы, 10-20% жировых эмульсий, 5-10 % L-аминокислотных смесей, растворов электролитов, содержащих соли калия, натрия, магния, кальция и фосфора, а также микроэлементов. Проводят заместительную терапию витаминами А, V, Е, К, В12, фолиевой кислотой и препаратами железа.

В тех случаях, когда синдром мальабсорбции протекает с выраженной стеатореей и креатореей, для улучшения полостного пищеварения назначают ферментные препараты. При выборе конкретных лекарственных средств следует обращать внимание не только на необходимость высокого содержания липазы в их составе, но и их форму выпуска.

В настоящее время рекомендуются такие ферментные препараты, в которых лиофилизированный экстракт панкреатина (получаемый главным образом из поджелудочной железы свиньи) заключен в специальные микросферы (пеллеты), устойчивые к действию желудочного сока. Последние, в свою очередь должны находиться в капсуле, покрытой желатином. Эти капсулы быстро растворяются в желудочном содержимом, после чего микросферы, смешиваясь с химусом и не подвергаясь действию желудочного сока, поступают в просвет двенадцатиперстной кишки где при рН=5,5 из микросфер происходит высвобождение лекарственного препарата.

Указанным требованиям в настоящее время лучше всего отвечают креон (содержание липазы в 1 капсуле 8000 и 25 000 ЕД) и панцитрат (содержание липазы в 1 капсуле 10 000 и 25 000 ЕД). Суточная доза препаратов (в пересчете на содержание липазы) должна составлять 30 000-150 000 ЕД.

Если у больных с синдромом мальабсорбции отмечается ускорение транзита содержимого по кишечнику, могут применяться препараты, ослабляющие кишечную перистальтику. Обычно назначается имодиум в дозе 2 мг на прием. Общая суточная доза препарата определяется частотой стула. Больным, у которых синдром мальабсорбции протекает на фоне исходно ослабленной моторики кишечника и кишечного стаза (при диабетической энтеропатии, системной склеродермии, амилоидозе), применение имодиума противопоказано. В тяжелых случаях для купирования диареи используют синтетические аналоги соматостатина (октреотид), который угнетает моторику кишечника, улучшает всасывание и тормозит кишечную секрецию. Октреотид назначается по 100-250 мкг 3 раза в сутки. С симптоматическими целями могут применяться вяжущие и обволакивающие средства (смекта, аттапульгит и др.).

Прогноз при синдроме мальабсорбции зависит от характера и выраженности основного заболевания, послужившего причиной его развития. При эффективном воздействии на течение фонового заболевания и коррекции имеющихся нарушений всасывания, а также метаболических расстройств прогноз при данном синдроме может быть достаточно благоприятным.

Клинические проявления синдрома мальабсорбции, его диагностика и лечение могут иметь определенные особенности, обусловленные тем, какое конкретно заболевание послужило причиной его развития. Это требует отдельного рассмотрения наиболее часто встречающихся заболеваний, протекающих с синдромом мальабсорбции.

/ Синдром мальабсорбции

Синдром мальабсорбции может быть врожденным (у пациентов с целиакией , муковисцидозом ) и приобретенным (у пациентов с ротавирусными энтеритами, болезнью Уиппла , кишечной лимфангиэктазией , тропической спру , синдромом короткой кишки , болезнью Крона , злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом , циррозом печени ).

Классификация синдрома мальабсорбции

По степени тяжести синдром мальабсорбции может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

I степень тяжести.

У пациентов уменьшается масса тела (не более чем на 5–10 кг), снижена работоспособность; беспокоит общая слабость; имеются признаки поливитаминной недостаточности.

II степень тяжести.

У пациентов наблюдается значительный дефицит массы тела (в 50% случаев более 10 кг), выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция); анемия, гипофункция половых желез.

III степень тяжести.

Врожденный синдром мальабсорбции.

Встречается в 10% случаев. Как правило, это пациенты с целиакией , муковисцидозом , синдромом Швахмана-Даймонда, дисахаридазной недостаточностью, недостаточностью лактазы, сукразы и изомальтазы; цистинурией (наследственным заболеванием, характеризующимся нарушением транспорта ряда аминокислот в эпителиальных клетках кишечного тракта), болезнью Хартнупа (мальабсорбцией триптофана в результате нарушения транспортной функции клеток слизистой оболочки кишечника).

Приобретенный синдром мальабсорбции.

Этот вариант синдрома наблюдается у пациентов с энтеритами, болезнью Уиппла , кишечной лимфангиэктазией , тропической спру , синдромом короткой кишки, злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом , циррозом печени . У 3% больных с приобретенным синдромом мальабсорбции обнаруживается аллергия к белку коровьего молока.

Эпидемиология синдрома мальабсорбции

Врожденный синдром мальабсорбции встречается в 10% случаев (у пациентов с целиакией , муковисцидозом ).

Симптомы врожденного синдрома мальабсорбции проявляются сразу после рождения или в первое десятилетие жизни. В этой группе больных наиболее высокие показатели смертности от синдрома мальабсорбции (вследствие истощения) наблюдаются среди детей раннего возраста. В целом выживаемость пациентов с врожденным синдромом мальабсорбции определяется основным заболеванием, которое привело к развитию синдрома.

Распространенность приобретенного синдрома мальабсорбции зависит от распространенности тех заболеваний, которые обусловливают его развитие.

Этиология и патогенез синдрома мальабсорбции

Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки. Процесс переваривания пищи пищеварения в тонкой кишке складывается из стадий полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения. Расстройства процесса переваривания пищи проявляются нарушениями полостного и мембранного (пристеночного) пищеварения.

Нарушения полостного пищеварения

Нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения

Клиника синдрома мальабсорбции

В клинической картине синдрома мальабсорбции выделяют неспецифические и специфические симптомы.

Неспецифические симптомы при синдроме мальабсорбции

Слабость и утомляемость могут быть связаны с дисбалансом электролитов, анемией и гиперфосфатемией.

Боли в верхней половине живота, с иррадиацией в поясничную область или опоясывающего характера, наблюдаются у больных хроническим панкреатитом.

Урчание и схваткообразные боли в животе выявляются у пациентов с лактазной недостаточностью.

Флатуленция вызывается избыточным бактериальным ростом в кишечнике (вследствие скопления непереваренной пищи в кишечнике).

Перистальтика может быть видимой на глаз; при пальпации живота возникает ощущение наполненности, «тестоватости» из-за снижения тонуса кишечной стенки.

Кал пациентов с синдромом мальабсобции зловонный.

Объем фекалий увеличен.

Консистенция кала кашицеобразная или водянистая.

Стул может приобретать жирный блеск и становиться ахоличным, если у пациента нарушен синтез желчных кислот или затруднено их поступление в кишечник (при холестазе).

Снижение массы тела.

Этот симптом вызван недостаточным поступлением в организм основных питательных веществ. Снижение массы тела наиболее выражено у пациентов с целиакией и болезнью Уиппла. Кроме того, у детей и подростков с целиакией, синдром мальабсорбции приводит к задержке роста.

У больных с синдромом мальабсорбции I степени тяжести масса тела уменьшается не более чем на 5–10 кг.

У больных с синдромом мальабсорбции II степени – более чем на 10 кг (в 50% случаев).

У больных с синдромом мальабсорбции при III степени у большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг.

Изменения со стороны кожи и ее придатков.

У пациентов с синдромом мальабсорбции наблюдается сухость кожи, выпадение волос, повышенная ломкость ногтей, дерматиты, экхимозы, глоссит, что связано с недостаточностью железа и витаминов (особенно С, В 12 , фолиевой кислоты).

Специфические симптомы при синдроме мальабсорбции

Признаки поливитаминной недостаточности.

Признаки гиповитаминозов проявляются изменениями кожи, ее придатков, языка и слизистых оболочек.

Обнаруживаются сухость и шелушение кожных покровов, хейлит, глосситы, стоматиты. Могут появляться пигментные пятна на лице, шее, кистях, голенях и стопах.

Ногти становятся тусклыми, расслаиваются.

Наблюдается истончение и выпадение волос.

Могут наблюдаться петехиальные или подкожные кровоизлияния, повышенная кровоточивость десен (вследствие дефицита витамина К).

При недостаточности витамина А у больных возникают расстройства сумеречного зрения.

Для пациентов с дефицитом витамина D характерны боли в костях.

Недостаточность витаминов В 1 и Е приводит к парестезиям и нейропатиям.

Дефицит витамина В 12 приводит к мегалобластной анемии (у пациентов с болезнью Крона или с синдромом короткой кишки).

Нарушения минерального обмена.

Дефицит кальция может стать причиной возникновения парестезий, судорог, болей в мышцах и костях. У больных с кипокальциемией и гипомагниемией становятся положительными симптомы Хвостека и Труссо.

При тяжелом течении синдрома мальабсорбции дефицит кальция (наряду с недостаточностью витамина D) может способствовать возникновению остеопороза трубчатых костей, позвоночника и таза.

Вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости, характерной для гипокалиемии, обнаруживается симптом «мышечного валика»; пациентов также беспокоит вялость, мышечная слабость.

У пациентов с дефицитом цинка, меди и железа появляется кожная сыпь, развивается железодефицитная анемия, повышается температура тела.

Нарушения эндокринного обмена.

У пациентов имеется гипофункция половых желез: импотенция, снижение либидо. У женщин нарушается менструальный цикл, может возникать аменорея.

Мальабсорбция кальция может приводить к вторичному гиперпаратиреоидизму.

У пациентов с синдромом мальабсорбции выявляются симптомы, характерные для заболевания, которое привело к мальабсорбции.

Осложнения синдрома мальабсорбции

Наиболее частыми осложнениями синдрома мальабсорбции являются: анемии (макроцитарная и микроцитарная), недостаточность питания, нарушения репродуктивной функции.

Другие осложнения синдрома мальабсорбции определяются течением того заболевания, которое привело к развитию синдрома.

Язвенный еюноилеит, гипоспленизм, артериальная гипотензия осложняют течение целиакии.

В ходе длительной антибактериальной терапии у пациентов с болезнью Уиппла могут регистрироваться побочные эффекты применяемых лекарственных препаратов. К осложнениям кишечной лимфангиэктазии относятся: гингивит, дефекты эмали зубов. У некоторых больных вторичной кишечной лимфангиэктазией может возникать фиброзное сужение просвета тонкой кишки.

Осложнениями язвенного колита являются: токсический мегаколон, массивные кровотечения (в 3% случаев), стенозы (в 6-12% случаев); перфорация и рак толстой кишки. У больных с синдромом Золлингера-Эллисона язвы могут осложняться кровотеченииями, перфорацией, стенозом.

Диагностика синдрома мальабсорбции

При сборе анамнеза следует обратить внимание на возраст начала болезни. Врожденные формы кишечной лимфангиэктазии, например, регистрируются у детей (средний возраст манифестации болезни– 11 лет). Приобретенная форма заболевания диагностируется у людей молодого возраста (средний возраст начала – 22,9 лет). Целиакия манифестирует в детском возрасте (как правило, в возрасте 9-18 месяцев), однако может быть и более позднее начало болезни (у женщин — в 3-4 декадах; у мужчин – в 4-5 десятилетиях жизни). Кроме того, при развитии синдрома мальабсорбции у женщин с целиакией оценивается связь начала заболевания с беременностью и родами.

В ходе сбора анамнеза важно оценить начальные симптомы заболевания. Так, у большинства пациентов с болезнью Уиппла первая стадия болезни манифестирует симптомами поражения суставов. Может отмечаться повышение температуры тела. Появление синдрома мальабсорбции является второй стадией болезни Уиппла.

Лабораторные методы диагностики

Инструментальные методы диагностики

Дополнительные методы исследования

Лечение синдрома мальабсорбции

Устранение симптомов мальабсорбции.

Нормализация массы тела.

Лечение основного заболевания, вызвавшего синдром мальабсорбции.

Профилактика и лечение осложнений синдрома мальабсорбции.

Основные принципы лечения больных с синдромом мальабсорбции

Лечение основного заболевания — причины синдрома мальабсорбции.

Коррекция диеты больного с учетом клинической картина.

Коррекция нарушений белкового обмена.

Коррекция витаминной недостаточности.

Коррекция электролитных нарушений.

Коррекция моторных нарушений пищеварительного тракта.

Лечение сопутствующего дисбактериоза.

Проведение регидратационной терапии.

Методы лечения синдрома мальабсорбции

У больных с гипопротеинемией применяются смеси для энтерального питания, содержащие необходимые нутриенты, витамины и микроэлементы. Для более полного усвоения эти смеси вводятся в желудок через зонд. Рекомендуются специализированные продукты, которые представляют собой сбалансированные сочетания нутриентов, содержащие растворимые формы молочных белков, обезжиренное сухое молоко, сухой жировой компонент, легко усваивающиеся углеводы, основные витамины, соли калия , натрия , магния , кальция ; железо и фосфор . Подробнее: Энтеральное питание .

В тяжелых случаях возможно проведение парентерального питания. Однако, следует помнить, что длительное парентеральное питание часто приводит к развитию ряда осложнений и прогностически неблагоприятно для пациентов с синдромом мальабсорбции. Подробнее: Парентеральное питание .

Коррекция поливитаминной недостаточности и дефицита минералов

Антисекреторные и противодиарейные препараты

Препараты холеретического действия

Хирургическое лечение проводится с учетом заболевания, которое привело к развитию синдрома мальабсорбции. Так, хирургические вмешательства выполняются пациентам с болезнями Крона , Гиршпрунга , кишечной лимфангиэктазией , осложнениями язвенного колита , заболеваниями печени.

При болезни Крона, например, производится тотальная колэктомия с наложением илеостомы.

При вторичной кишечной лимфангиэктазии выполняется резекция патологически измененных лимфатических сосудов кишечника или создаются анастомозы для обеспечения оттока лимфы в венозную систему.

При имеющейся портальной гипертензии , развившейся на фоне цирроза печени , для профилактики кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, проводятся такие методы лечения, как: склерозирование или лигирование вен пищевода, портосистемное шунтирование с последующей трансплантацией печени.

Пациентам с печеночной недостаточностью целесообразно производить трансплантацию печени.

Профилактика синдрома мальабсорбции

Профилактика синдрома мальабсорбции сводится к профилактике того заболевания, которое привело к его развитию.

Прогноз при синдроме мальабсорбции

Если синдром мальабсорбции прогрессирует, то он может привести к осложнениям и сокращению продолжительности жизни пациента вследствие истощения. Например, пациенты с абеталипоротеинемией (врожденными нарушениями всасывания и транспорта жиров) погибают в молодом возрасте вследствие возникновения осложнений со стороны сердца.

При парентеральном питании слизистая пищеварительного тракта не получает трофическую стимуляцию, что тормозит восстановление слизистой оболочки. Сроки перехода на энтеральное питание зависят от длины тонкого кишечника, наличия илеоцекального клапана, сохранности функции толстой кишки, интенсивности перистальтики пищеварительного тракта.

Синдром мальабсорбции — диагностика, методы лечения

Синдром мальабсорбции характеризуется комплексом симптомов, которые возникают при нарушениях пищеварительной функции тонкой кишки. Все заканчивается серьезными метаболическими расстройствами. Если начала беспокоить диарея, вы замечаете, что резко теряете вес, страдаете от нехватки витаминов, срочно идите к врачу. Из-за чего появляется синдром мальабсорбции? Как от него избавиться?

Степени тяжести синдрома мальабсорбции

Патология может протекать в разных формах, все зависит от степени ее развития.

Пациент теряет вес не более 10 кг, у него снижается работоспособность из-за постоянной слабости, возникает поливитаминная недостаточность.

Больной резко теряет вес – более 10 кг. У него наблюдается дефицит электролитных веществ – калия, кальция. В данном случае начинает развиваться анемия, поливитаминная недостаточность, а также снижена функция половых желез.

Человек значительно худеет, при этом его состояние из-за нехватки калия, кальция резко ухудшается. Он страдает от остеопороза, анемии, отеков, часто возникают серьезные патологии эндокринной системы, наблюдается судорожное состояние.

Виды синдрома мальабсорбции

Врожденная форма синдрома

Чаще всего ребенок рождается уже с синдромом. Он может сопровождаться целиакией, муковисцидозом, недостатком лактозы, сахарозы, заболеванием Хартнупа.

Приобретенная форма синдрома

Патология, как правило, развивается у людей с заболеванием Уиппла, лимфангиэктазией кишечника, при энтерите, а также при хронической форме панкреатита, печеночном циррозе и злокачественной опухоли тонкого кишечника.

Основная симптоматика при синдроме мальабсорбции

О врожденной патологии узнают сразу же, когда ребенок рождается или в течение 10 лет. Обратите внимание, что синдром является довольно опасным для маленького ребенка, все может закончиться летальным исходом. Основная причина – сильнейшее истощение организма. Прогноз при синдроме мальабсорбции зависит от основного заболевания, которое вызвало его.

Можно выделить специфические и неспецифические признаки заболевания:

При синдроме мальабсорбции беспокоит боль в верху живота, которая отдает в поясницу, чаще всего она опоясывающая. Если у больного еще и лактозная недостаточность, то его беспокоить схваткообразная боль и постоянно урчит в животе.

Из-за синдрома мальабсорбции часто повышается количество бактерий, все заканчивается флатуленцией. Вы можете и самостоятельно заметить перистальтику. Когда притрагиваетесь к животу, чувствуется наполненность.

Довольно часто при синдроме длительное время беспокоит диарея, которая имеет водянистую или кашицеобразную консистенцию. Если синдром сопровождается стеатореей, кал становится светлым, блестящим, имеет неприятный запах.

При нарушении выделения желчной кислоты стул ахоличный, чаще всего с жирным блеском. Можно заметить, что больной при синдроме начинает резко худеть, а у детей задерживается рост.

Опасные признаки синдрома мальабсорбции у детей

  • Проблемы с кожей. Чаще всего развивается дерматит, повышается сухость кожи, ногти являются ломкими. Изменения связаны с недостатком железа, витаминов.
  • Недостаток витаминов.
  • Появление на лице пигментных пятен. Также они могут появляться на шее, кистях, голенях и стопах.
  • Кожа сильно шелушится и сухая.
  • Ребенка часто беспокоит стоматит, глоссит, хейлит.
  • Подкожное кровоизлияние.
  • Сильно кровоточат десна, потому что недостаточно витамина К.
  • Проблемы со зрением из-за дефицита витамина А.
  • Болезненные ощущения в костях при нехватке витамина D.
  • Нейропатия развивается в случае недостатка витамина Е, В1.
  • Мегалобластная анемия из-за нехватки витамина В12.
  • Судорожное состояние, парестезия, боли в мышцах, костях из-за дефицита кальция.
  • Внимание! Если своевременно не обратить внимание на синдром мальабсорбции, все может закончиться остеопорозом позвоночника и костей таза.

    При нарушениях эндокринного обмена развивается полигландулярная недостаточность. Все заканчивается сниженной функцией половых желез, также может снизиться либидо у женщин, а мужчина страдает от импотенции. У женщин возникают серьезные нарушения в менструальном цикле, аменорея.

    Диагностика синдрома мальабсорбции

    Первым делом необходимо выявить основную патологию, которая привела к развитию синдрома. В данном случае тщательно собирается история больного. Особенно уделяется внимание на врожденные заболевания. В случае приобретенной формы, проверяются внутренние органы.

    Как показывает медицинская практика, у женщин синдром мальабсорбции развивается во время беременности или родов.

    Сразу диагностируют синдром у больного, который имеет анемию, хроническую диарею и резко теряет вес. Несмотря на это нужно:

    Профилактика синдрома мальабсорбции

    Предупредить синдром можно, выявив основную причину развития заболевания. Очень важно своевременно излечить основное заболевание и придерживаться диеты, которая включает достаточное количество витаминов.

    Способы лечения синдрома мальабсорбции

    Сначала врач выявляет причину, затем назначает курс терапии, который поможет избавиться от основной симптоматики и приведет в норму вес. Немаловажное значение имеет диета, в которой будет белковая пища, никотиновая, фолиевая кислоты. Дополнительно назначаются лекарственные препараты железа, кальция.

    Обязательно назначаются антибактериальные препараты, ферменты, гормоны, антациды, препараты, которые помогут остановить диарею. Для облегчения состояния больного назначаются физиотерапевтические процедуры.

    Итак, только своевременная диагностика и лечение помогут предотвратить серьезные последствия синдрома мальабсорбции. Помните о том, что особенно опасна патология для новорожденных!

    Мальабсорбции синдром

    Синдром мальабсорбции (синдром недостаточного всасывания) – это симптомокомплекс, при котором в тонком кишечнике нарушается всасывание питательных веществ, витаминов и микроэлементов. Часто он сочетается с синдромом недостаточного переваривания. Сейчас термином «синдром мальабсорбции» объединены более 70 патологический состояний пищеварительной системы.

    Самый ранний симптом этой патологии – расстройство кишечника, которое проявляется поносом. Обычно за сутки страдающий совершает 2-3 акта дефекации, с большим количеством кашицеобразного кала. От кишечной инфекции это заболевание отличается тем, что при поносе нет ложных болезненных позывов (тенезм). Вместе с калом выходит и большое количество непереваренного жира (стеаторея), при этом на поверхности испражнений появляется блестящий слой жира. Часто при синдроме мальабсорбции бывает метеоризм. Процесс испускания газов сопровождается громким звуком и характерным запахом. Также пациента могут беспокоить вздутие живота, его урчание, периодические боли и тошнота.

    Все это приводит к снижению аппетита и потере веса вплоть до кахексии. Кожа становится сухой, раны на ней заживают плохо, ногти легко ломаются, волосы выпадают. Также развивается авитаминоз – «заеды» в углах губ, снижение зрения, шелушение кожи, соматит, кровоточивость десен.

    Через некоторое время могут проявиться нарушения сна (сонливость), усталость, быстрая утомляемость.

    У женщин может нарушиться менструальный цикл, а у мужчин может развиться импотенция.

    В кишечнике пища переваривается в два этапа. Первый происходит в полости кишечника, а второй — в пристеночной области, на мембранах кишечных ворсинок. Во время пристеночного пищеварения происходит и всасывание питательных веществ. И если на каком-либо этапе эти процессы идут не так, развивается синдром мальабсорбции. А нарушаться они могут из-за множества причин. Так, полостное пищеварение может нарушаться при плохой работе поджелудочной железы, например, если она выделяет мало ферментов, при гиперсекреции соляной кислоты желудком, так как кислота инактивирует ферменты поджелудочной железы, в результате быстрого прохождения пищи по кишечнику, например, при нарушении перистальтики кишечника, при синдроме короткой кишки. То есть, это происходит при хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы, муковисцидозе, синдроме Золлингера-Эллисона, синдроме Швахмана-Даймонда, синдроме короткой кишки.

    Расстройство пристеночного пищеварения происходит при хроническом аутоиммунном гастрите, раке желудка, целиакии, тропической спру, острых энтеритах, амилоидозе кишечника, болезни Хартнупа (нарушение всасывания аминокислоты триптофана в кишечнике), хроническом алкоголизме, голодании, лямблиозе и туберкулезе тонкой кишки. Также пристеночное пищеварение может нарушаться под действием некоторых лекарственных препаратов.

    Нормальному пищеварению, а значит и всасыванию, может помешать расстройство процесса растворения жиров, которое может развиться при снижении синтеза желчных кислот (такое состояние возникает при циррозах), нарушении оттока (при склерозирующем холангите) и внутрипеченочной циркуляции желчи (при синдроме короткой кишки и гепатоцеллюлярной карциноме — опухоли печени).

    Также причиной синдрома мальабсорбции может быть задержка прохождения пищи по кишечнику. Задержка может возникнуть из-за дивертикула кишечника, при нарушении перистальтики, например, при диабетической нейропатии или гипертиреоидизме.

    Существует несколько классификаций синдрома мальабсорбции. Так, по степени тяжести его делят на:

  • первую (легкую) степень, при которой пациент теряет до 10 кг веса, у него уже снижена работоспособность и появились первые признаки авитаминоза;
  • вторую (средней тяжести), при которой пациент потерял более 10 кг, у него выраженные полигиповитаминоз, анемия, явные нарушения водно-электролитного баланса и снижение уровня половых гормонов;
  • третью (тяжелую), для которой характерен значительный дефицит массы тела, авитаминоз, выраженная анемия, остеопороз, отеки, судороги.
  • По происхождению различают первичный (врожденный), это 10 % всех случаев синдрома, и вторичный (приобретенный) синдром недостаточного всасывания. Врожденный синдром мальабсорбции бывает у страдающих врожденными заболеваниями ферментной системы – муковисцидозом, целиакией, болезнью Крона, синдромом Швахмана-Даймонда и болезнью Хартнупа. Также врожденный синдром недостаточного всасывания может развиться у тех, у кого врожденная недостаточность ферментов, расщепляющих сахарозу. Ею страдают коренные жители Гренландии и эскимосы Канады.

    Симптомы врожденного синдрома недостаточного всасывания проявляются сразу после рождения или в первые 10 лет жизни.

    Приобретенный синдром мальабсорбции развивается в результате энтеритов, болезни Уиппла, хронического панкреатита, цирроза печени, опухолей тонкого кишечника, операций по укорочению тонкого кишечника и других заболеваний желудочно-кишечного тракта.

    Очень серьезны и осложнения синдрома мальабсорбции – анемия, расстройство репродуктивной функции и недостаточность питательных веществ.

    Диагноз «синдром мальабсорбции» ставится на основании данных анамнеза. Также делают клинический анализ крови, при котором обнаруживают гипопротеинемию (пониженное содержание белка в крови), гипохолистеринемию (пониженное содержание липидов в крови), гипогликемию (пониженное содержание глюкозы в крови) и гипокальциемию (пониженное содержание кальция в крови).

    Обязательно делают анализ кала, который должен показать повышенное содержание жира в кале, а также большое количество непереваренной пищи.

    Часто делают биопсию, при которой, в зависимости от тяжести состояния, видны изменения – укорочение или почти полное отсутствие кишечных ворсинок, склерозирование стенок кишечника.

    Часто используются специальные методы исследования, при которых пациенту вводят определенное вещество (радиоактивно меченный витамин В12, D-ксилозу) – можно его назвать, а потом оценивают его содержание в моче, кале и плазме крови.

    Часто для установления причины развития синдрома мальабсорбции используют:

    При лечении синдрома мальабсорбции важно не только убрать его проявления, нормализовать вес, но и убрать причину. Важно также провести профилактику осложнений. Поэтому назначают лечение основного заболевания и строгую диету для коррекции белковой и витаминной недостаточности, нарушения водно-электролитного баланса, перистальтики кишечника.

    Для лечения основного заболевания используют антибиотики, гормональные препараты, антациды, ферментные препараты.

    Пациентам назначают диету с высоким содержанием белка, обязательно назначают витамины группы В, фолиевую и никотиновую кислоты, препараты железа и кальция.

    В некоторых случаях показано хирургическое лечение.

    Часто пациентам назначают физиотерапию (согревающие процедуры) и минеральные воды.

    Профилактика приобретенного синдрома недостаточности всасывания заключается в профилактике заболеваний, вызывающих его.

    Если же синдром мальабсорбции врожденный, то профилактика заключается в строгом соблюдении диеты с исключением непереносимых продуктов.

    При синдроме мальабсорбции

    Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания) — клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расcтройствам. Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности.

    Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки.

    У большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг. У всех больных отмечаются выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция, железа); могут быть судороги, остеопороз, анемия, отеки; дисфункция эндокринной системы.

    Синдром мальабсорбции может быть врожденным и приобретенным:

  • Врожденный синдром мальабсорбции.

    Кроме того, причиной врожденного синдрома мальабсорбции может стать врожденная недостаточность сукразы и изомальтазы, которая наблюдается у коренных жителей Гренландии и эскимосов Канады. Среди коренных жителей Гренландии также регистрируются случаи врожденного дефицита трехелазы (сахара, содержащегося в грибах). Врожденная недостаточность лактазы, клинически проявляющаяся во взрослом возрасте, диагностируется у пациентов из стран Азии, Африки и Средиземноморского региона.

    Нарушения полостного пищеварения заключаются в расстройствах процесса гидролиза нутриентов. Возникают данные нарушения при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, инактивации энзимов поджелудочной железы вследствие гиперсекреции соляной кислоты; а также в результате нарушения процессов смешивания нутриентов, которые наблюдаются при быстром прохождении пищи по кишечнику, гастроеюностомии или при синдроме короткой кишки (после резекции части тонкого кишечника у пациентов с эмболией или тромбозом мезентериальных сосудов). В некоторых случаях при дефицитах энтерокиназ и трипсиногена обнаруживаются нарушения переваривания протеинов и их мальабсорбция.

    Основные причины нарушения полостного пищеварения:

    Расстройства мембранного (пристеночного) пищеварения вызывают следующие факторы:

  • Снижение гидролазной активности щеточной каймы слизистой оболочки тонкой кишки и сокращение пищеварительной поверхности кишечника.
  • Нарушение процессов растворения жиров и их мальабсорбции.
  • Задержка прохождения содержимого по кишечнику.
  • Снижение гидролазной активности слизистой оболочки тонкой кишки и сокращение пищеварительной поверхности кишечника

    Снижение гидролазной активности щеточной каймы слизистой оболочки тонкой кишки и сокращение пищеварительной поверхности кишечника происходит за счет атрофии и уменьшения числа ворсинок или микроворсинок.

    Основные причины нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения:

  • Желудочно-толстокишечный свищ.
  • Хронический аутоиммунный гастрит .
  • Рак желудка .
  • Резекция желудка .
  • Гастроэнтеростомия.
  • Гастрэктомия по Бильрот-II.
  • Целиакия .
  • Тропическая спру .
  • Болезнь Уиппла .
  • Кишечная лимфангиэктазия .
  • Острый вирусный и бактериальный энтериты.
  • Радиационный энтерит.
  • Лямблиоз.
  • Туберкулез тонкой кишки.
  • Синдром избыточного бактериального роста .
  • Амилоидоз кишечника.
  • Гипогаммаглобулинемия.
  • Абеталипопротеинемия.
  • Дисахаридазная недостаточность.
  • Недостаточность сукразоизомальтазы.
  • Цистинурия (наследственное заболевание, характеризующееся нарушением транспорта ряда аминокислот в эпителиальных клетках кишечного тракта).
  • Болезнь Хартнупа (мальабсорбция триптофана в результате нарушения транспортной функции клеток слизистой оболочки кишечника).
  • ВИЧ-энтеропатия.
  • Хронический алкоголизм.
  • Голодание.
  • Применение лекарственных препаратов (например, неомицина).
    • Расстройство процессов растворения жиров

      Расстройства процессов растворения жиров в кишечнике возникают в результате следующих патологических процессов:

    • Снижения синтеза солей желчных кислот (при циррозах печени, особенно при первичном билиарном циррозе печени).
    • Нарушения экскреции желчи (при первичных билиарном циррозе печени и склерозирующем холангите).
    • Нарушения внутрипеченочной циркуляции желчи (при энетеритах и синдроме короткой кишки, а также при гепатоцеллюлярной карциноме).
    • Нарушения процессов деконъюгации желчных кислот (при синдроме избыточного бактериального роста).
    • Задержка прохождения содержимого по кишечнику

      Задержка прохождения содержимого по кишечнику развивается при следующих патологических процессах:

    • При нарушениях перистальтики, при которых нарушается перенос нутриентов из полости кишки на ее поверхность (наблюдается при склеродермии, диабетической нейропатии, при гипертиреоидизме).
    • При наличии анатомических изменений в кишечнике (при дивертикулярной болезни кишечника).
    • При синдроме избыточного бактериального роста.
    • Неспецифические симптомы при синдроме мальабсорбции
      • Общие проявления.

      Слабость, утомляемость, анорексия, вздутие живота, флатуленция, урчание и боли в животе характерны для синдрома мальабсорбции, однако не являются специфическими.

    • Слабость и утомляемость могут быть связаны с дисбалансом электролитов, анемией и гиперфосфатемией.
    • Боли в верхней половине живота, с иррадиацией в поясничную область или опоясывающего характера, наблюдаются у больных хроническим панкреатитом.
    • Урчание и схваткообразные боли в животе выявляются у пациентов с лактазной недостаточностью.
    • Флатуленция вызывается избыточным бактериальным ростом в кишечнике (вследствие скопления непереваренной пищи в кишечнике).
    • Перистальтика может быть видимой на глаз; при пальпации живота возникает ощущение наполненности, «тестоватости» из-за снижения тонуса кишечной стенки.
    • Диарея.
      • Кал пациентов с синдромом мальабсобции зловонный.
      • Объем фекалий увеличен.
      • Консистенция кала кашицеобразная или водянистая.
      • Стул может приобретать жирный блеск и становиться ахоличным, если у пациента нарушен синтез желчных кислот или затруднено их поступление в кишечник (при холестазе).
      • Снижение массы тела.

      • У больных с синдромом мальабсорбции I степени тяжести масса тела уменьшается не более чем на 5–10 кг.
      • У больных с синдромом мальабсорбции II степени – более чем на 10 кг (в 50% случаев).
      • У больных с синдромом мальабсорбции при III степени у большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг.
    • Стеаторея.

      При стеаторее кал светлый, блестящий, с неприятным запахом и включениями жира. Его суточный объем увеличен. Такой стул плохо смывается со стенок унитаза после дефекации.

      У пациентов с синдромом мальабсорбции наблюдается сухость кожи, выпадение волос, повышенная ломкость ногтей, дерматиты, экхимозы, глоссит, что связано с недостаточностью железа и витаминов (особенно С, В 12 , фолиевой кислоты).

      Отеки при синдроме мальабсорбции появляются в результате гипопротеинемии. Они локализуются преимущественно в области голеней и стоп. При тяжелом течении синдрома возникает асцит, связанный с нарушением всасывания белка, потерей эндогенного белка, гипоальбуминемией.

      Дефицит витаминов, возникающий при синдроме мальабсорбции, может сопровождаться различными проявлениями.

    • Признаки гиповитаминозов проявляются изменениями кожи, ее придатков, языка и слизистых оболочек.
    • Обнаруживаются сухость и шелушение кожных покровов, хейлит, глосситы, стоматиты. Могут появляться пигментные пятна на лице, шее, кистях, голенях и стопах.
    • Ногти становятся тусклыми, расслаиваются.
    • Наблюдается истончение и выпадение волос.
    • Могут наблюдаться петехиальные или подкожные кровоизлияния, повышенная кровоточивость десен (вследствие дефицита витамина К).
    • При недостаточности витамина А у больных возникают расстройства сумеречного зрения.
    • Для пациентов с дефицитом витамина D характерны боли в костях.
    • Недостаточность витаминов В 1 и Е приводит к парестезиям и нейропатиям.
    • Дефицит витамина В 12 приводит к мегалобластной анемии (у пациентов с болезнью Крона или с синдромом короткой кишки).
    • Нарушения минерального обмена.

      Минеральный обмен нарушен у всех пациентов синдромом мальабсорбции.

    • Дефицит кальция может стать причиной возникновения парестезий, судорог, болей в мышцах и костях. У больных с кипокальциемией и гипомагниемией становятся положительными симптомы Хвостека и Труссо.
    • При тяжелом течении синдрома мальабсорбции дефицит кальция (наряду с недостаточностью витамина D) может способствовать возникновению остеопороза трубчатых костей, позвоночника и таза.
    • Вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости, характерной для гипокалиемии, обнаруживается симптом «мышечного валика»; пациентов также беспокоит вялость, мышечная слабость.
    • У пациентов с дефицитом цинка, меди и железа появляется кожная сыпь, развивается железодефицитная анемия, повышается температура тела.
    • Нарушения эндокринного обмена.

      При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции появляются симптомы полигландулярной недостаточности.

      • У пациентов имеется гипофункция половых желез: импотенция, снижение либидо. У женщин нарушается менструальный цикл, может возникать аменорея.
      • Мальабсорбция кальция может приводить к вторичному гиперпаратиреоидизму.
      • У пациентов с синдромом мальабсорбции выявляются симптомы, характерные для заболевания, которое привело к мальабсорбции.
      • Осложнения синдрома мальабсорбции

        В большинстве случаев у таких больных существует риск возникновения злокачественных новообразований. Так, у пациентов с целиакией вероятность развития кишечных лимфом составляет 6-8% (в основном у людей в возрасте старше 50 лет). Риск возникновения рака поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом — 1,5-2%.

        Заподозрить синдром мальабсорбции можно у пациентов с хронической диареей, снижением массы тела и анемией.

        Прежде всего необходимо установить наличие заболеваний, который могут приводить к синдрому мальабсорбции.

        Синдром короткой кишки возникает после операций, производимых у пациентов с болезнью Крона, заворотом и опухолями кишечника; радиационным энтеритом; тромбозом и эмболией мезентериальных сосудов; множественными кишечными свищами.

        Основными начальными клиническими проявлениями первичной кишечной лимфангиэктазии являются массивные, симметричные, периферические отеки и диарея без примеси крови. Наблюдается задержка или отставание в росте.

        Анемия возникает в результате нарушения всасывания железа и фолиевой кислоты. При дефиците железа развивается железодефицитная анемия. При вовлечении в патологический процесс подвздошной кишки нарушается абсорбция витамина В 12 , возникает мегалобластная анемия.

        Лейкоцитоз , высокая СОЭ чаще всего наблюдаются при обострении очаговых инфекций или болезни Крона. Лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом характерен для лимфомы тонкой кишки.

        Обнаруживается удлинение протромбинового времени (вызвано недостаточностью витамина К).

      • Копрология.
        • При синдроме мальабсорбции суточный объем кала увеличивается (более 500 г в сутки) и уменьшается на фоне голодания.
        • При микроскопическом исследовании кала могут обнаруживаться: мышечные волокна и крахмал.
        • Может меняться рН кала. Так, например, при дисахаридазной недостаточности происходит сдвиг показателей рН в кислую сторону (рН менее 6,0).
        • Исследование кала на стеаторею.

          В норме всасывается 93-95% поступившего с пищей жира, даже при высоком их содержании в пищевом рационе (150 г в сутки). При синдроме мальабсорбции средней степени тяжести эти значения снижаются до 60-80%; тяжелой степени – до 50%.

          Содержание жира определяется в кале, собираемом в течение 72 часов. При проведении этого теста пациент должен принимать примерно 80-100 г жира в сутки. Необходимо, чтобы пациент находился на такой диете в течение нескольких дней перед началом сбора кала. При нормальном пищеварении суточное содержание жира в кале составляет менее 7 г.

          При синдроме мальабсорбции этот показатель превышает 7 г. Значительная потеря жиров с калом (более 14 г в сутки) свидетельствует о нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы. При целиакии содержание жира в кале может повышаться до 50 г.

          Оценка абсорбционной функции тонкой кишки производится с помощью D-ксилозного теста. Специфичность метода составляет 98%; чувствительность – 91%.

          Больной принимает внутрь натощак 25 г D-ксилозы и 200-300 мл воды, после чего, в течение 5 часов, собирает мочу. Забор венозной крови производится через 1 час.

          Если процессы всасывания в тонкой кишке не нарушены, то количество выделенной за это время D-ксилозы должно быть не менее 5 г, а уровень D-ксилозы в крови – не менее 20 мг/дл. У детей с массой тела менее 30 кг уровень D-ксилозы в крови должен быть не менее 25 мг/дл.

          При синдроме мальабсорбции эти показатели уменьшаются. Однако, при синдроме избыточного бактериального роста, у пациентов с нарушением функции почек, портальной гипертензией, асцитом, выделение D-ксилозы с мочой происходит более медленно, что может вызывать затруднения в трактовке результатов теста.

          Проводится для оценки всасывания витамина В 12 . В норме после приема 1 мкг меченого цианкобаламина показатели его экскреции с мочой в течение суток составляют не менее 10%. Показатели суточной экскреции витамина В 12 с мочой менее 5-8% свидетельствуют о нарушении его всасывания в тонкой кишке.

          Тест Шиллинга выполняется повторно для уточнения причин этих патологических изменений. Так, если у пациента имеется недостаточность внутреннего фактора, который необходим для всасывания витамина В 12 в подвздошной кишке, то после лечения мегалобластной анемии показатели суточной экскреции витамина В 12 с мочой нормализуются.

          Если причиной нарушенного всасывания витамина В 12 стала недостаточность функции поджелудочной железы, то нормализация показателей суточной экскреции витамина В 12 происходит после назначения ферментных препаратов.

          При наличии синдрома избыточного бактериального роста нормализация показателей суточной экскреции витамина В12 происходит после назначения антибактериальных препаратов.

          Исследование для выявления лямблиоза проводится у пациентов старше 2 лет, так как лямблиоз может вызывать синдром мальабсорбции.

          Кроме того, у больных с синдромом мальабсорбции можно обнаружить Clostridium difficile и Cryptosporidium spр.

        • Рентгенологические исследования.
        • Выполняются обзорные снимки брюшной полости и энтероклизис. Энтероклизис (высокая бариевая клизма с воздушным контрастированием) является рентгенологическим исследованием, при котором в тонкий кишечник помещаются бариевая взвесь и воздух. Эта процедура позволяет получить рентгенологическое изображение повреждений слизистой тонкого кишечника.

          Для выполнения рентгенографии органов брюшной полости больной проглатывает 300-450 мл бариевой взвеси; для проведения энтеролизиса — 600-800 мл.

          При синдроме мальабсорбции можно выявить: флоккуляцию бариевой взвеси, слепые петли тонкой кишки, межкишечные анастомозы, множественные дивертикулы, фистулы, стриктуры и язвы; горизонтальные уровни жидкости и газа в отдельных петлях.

          Характер изменений слизистой оболочки тонкого кишечника зависит от заболевания, которое привело к синдрому мальабсорбции. Так, можно обнаружить утолщение складок слизистой оболочки тонкой кишки при болезни Уиппла, лимфоме, амилоидозе, радиационном энтерите, синдроме Золлингера-Эллисона. При тяжелом течении целиакии визуализируется атрофия слизистой оболочки тощей, гипертрофия подвздошной кишок. Расширение тонкого кишечника характерно для целиакии и склеродермии. При тропической спру можно обнаружить сглаженность рельефа слизистой оболочки.

          С помощью этого исследования можно обнаружить хронический панкреатит, панкреатолитиаз, увеличение мезентериальных лимфоузлов (при болезни Уиппла и лимфоме); расширение петель тонкой кишки.

          Это исследование выполняется, если у больного имеются положительные результаты теста с D-ксилозой и выраженная стеаторея.

          Этот метод диагностики является информативным у пациентов с целиакией, болезнью Уиппла, кишечной лимфангиоэктазией и амилоидозом.

          В ходе исследования производится забор биопсийного материала.

          Выполняется, если есть подозрения, что синдром мальабсорбции – результат заболеваний печени или поджелудочной железы.

          Аспирация содержимого двенадцатиперстной кишки производится в ходе эндоскопического исследования.

          Посев содержимого — информативный способ обнаружения избыточного роста бактерий в тонкой кишке. Диагноз подтверждается при концентрации микроорганизмов более 10 5 /мл. У больных с синдромом мальабсорбции можно обнаружить Clostridium difficile и Cryptosporidium spр.

          Это исследование проводится для подтверждения диагноза и для оценки эффективности проводимой терапии. Исследуются биоптаты слизистой оболочки дистальных отделов двенадцатиперстной кишки или тощей кишки. В них определяется наличие и концентрация ферментов, расположенных на щеточной кайме слизистой оболочки кишки (лактазы, сукразы, изомальтазы, трехалазы); проводится гистологическое исследование препарата.

          Патологические изменения, обнаруживаемые в биоптатах тонкой кишки определяются тем заболеванием, которое привело к развитию синдрома мальабсорбции:

        • Субтотальная атрофия ворсин у взрослых почти всегда связана с целиакией. У пациентов с целиакией обнаруживается также разрастание крипт и воспалительная инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки.
        • Очаговая атрофия ворсин может быть следствием таких заболеваний, как: энтериты, лямблиоз, синдром избыточного бактериального роста, гипогаммаглобулинемия, лимфома, болезнь Уиппла, ВИЧ-энтеропатия, голодание.
        • Для болезни Уиппла характерно наличие ШИК-положительных макрофагов, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки.
        • При кишечной лимфангиэктазии ворсины тонкой кишки нормальной высоты, но расширены вследствие отека; в строме видны расширенные лимфатические сосуды.
        • При амилоидозе обнаруживаются отложения амилоида по ходу мембран капилляров.
        • При лимфоме и болезни Крона выявляются специфические гистологические изменения в тонкой кишке, которые носят очаговый характер.
        • Дополнительные методы исследования проводятся для диагностики того заболевания, которое является причиной развития синдрома мальабсорбции.

        • Оценка внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

        С этой целью выполняются: секретин-панкреозиминовый (или секретин-церулеиновый) тест, ЛУНДТ – тест, ПАБК-тест (бентираминовый тест), тест с фекальной эластазой-1; проводится определение иммунореактивного трипсина.

        Для диагностики синдрома избыточного роста бактерий выполняются дыхательные тесты.

      • Дыхательный водородный тест.

      Для проведения дыхательного водородного теста используются глюкоза, лактоза, лактулоза. Сахар метаболизируется бактериями тонкой кишки с образованием водорода, который затем всасывается в кишечнике. Поэтому после приема сахара он обнаруживается в выдыхаемом воздухе. Если у пациента имеется синдром избыточного бактериального роста, то при приеме любого сахара будет наблюдаться увеличение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе.

      В ходе теста в организм пациента вводится 14С-гликохолевая кислота, после чего собирается выдыхаемый воздух. Бактерии кишечника отщепляют 14С-глицин от молекулы холевой кислоты, что приводит к всасыванию глицина и метаболизму его до СО 2 . Раннее появление в выдыхаемом воздухе повышенного количества 14СО2 указывает на наличие избыточного разрастания бактерий в тонкой кишке. Позднее увеличение концентрации 14СО 2 в выдыхаемом воздухе указывает на быстрый транзит химуса в толстую кишку или на заболевание подвздошной кишки.

      Проводится проба с лактозой. Пациент должен принять внутрь 50 г лактозы, после чего определяется содержание глюкозы к крови. Отсутствие повышения содержания глюкозы в крови после нагрузки лактозой подтверждает диагноз лактазной недостаточности.

      В крови пациентов с целиакией повышены титры антиглиаденовых антител; выявляются антитела к эндомиозину гладкомышечных клеток и тканевой трансглютаминазе.

      Обнаружение антиглиаденовых антител (IgGи IgA) и антител к тканевой трансглютаминазе свидетельствует о целиакии. Определение этих показателей производится иммуноферментным методом ЕLISA. Чувствительность теста – 100%, специфичность — 95-97%.

      Специфичность метода выявления антител (IgA) к эндомиозину составляет 100%. Однако, важно помнить, что определение титров антител (IgA) к эндомиозину не проводится детям до 2 лет и может приводить к ложно-позитивным результатам в 2-3% случаев у пациентов с селективным дефицитом IgA.

      Больным с синдромом мальабсорбции назначается диета с высоким содержанием белка (до 130-150 г/сут). Содержание жира в пищевом рационе больных (особенно при наличии стеатореи) должно быть снижено примерно на 50% по сравнению с рекомендуемым. Подробнее: Лечебное питание при заболеваниях кишечника .

      Витамин В 12 ( Цианокобаламин (В-12) р-р ) может вводиться парентерально. Взрослым: 30 мкг/сут вводятся в/м или п/к в течение 5-10 дней, затем — 100-200 мкг/мес. Детям: 100 мкг/сут вводятся в/м или п/к в течение 10-15 дней, затем — 60-100 мкг/мес.

      Никотинамид или никотиновая кислота назначаются в/м: в начале лечения по 0,5 мл; затем доза увеличивается на 0,5 мл по следующей схеме: 2 мл — 2 дня, 3 мл — 3 дня и т.д. до 5 мл. После этого доза уменьшается.

      Прием препаратов железа и фолиевой кислоты ( Фолацин , Фолиевой кислоты табл. ) рекомендуется при наличии анемии (до нормализации биохимических показателей).

      Препараты железа назначаются в/м по 2 мл в течение 10-12 дней, затем продолжается их длительный прием ( Феррум Лек ) внутрь.

      Фолиевая кислота назначается: взрослым — 5 мг/сут (внутрь, в/м или п/к); детям — 1 мг/сут (внутрь, в/м или п/к).

      Глюконат кальция ( Кальция глюконата табл. ) при гипокальциемии применяется по 6-12 таб/сут. при условии ежемесячного контроля уровня сывороточного кальция.

      Для лечения тропической спру назначаются антибиотики тетрациклинового ряда .

      Тетрациклин ( Тетрациклина гидрохлорида ) принимается взрослыми по 250 мг 2-4 р/сут. Детям старше 8 лет назначается внутрь в дозе 25-50 мг/сут 2-4 р/сут. Можно использовать доксициклин ( Юнидокс солютаб , Доксициклина гидрохлорид ) по 100 мг 2р/сут. Курс лечения антибиотиками составляет 3-6 месяцев, до исчезновения проявлений заболевания.

      Продолжительность антибактериальной терапии пациентов с болезнью Уиппла должна составлять не менее 1 года. При возникновении рецидива терапия продолжается еще в течение 1-2 лет. С этой целью применяются: бензилпенициллин ( Бензилпенициллина натриевая соль ) в/м в дозе 1,2 млн. ЕД 4р/сут; стрептомицин в/м по 1,0 г в сутки; хлорамфеникол в/м в дозе 1,0 г 4р/сут. В дальнейшем назначается поддерживающая терапия ко-тримоксазолом в течение 1 года. Ко-тримоксазол ( Бактрим , Бисептол ) применяется внутрь, в дозе 160 мг/800мг 2р/сут в течение 1-2 лет.

      Для терапии болезни Уиппла могут также применяться: амоксициллин ( Флемоксин Солютаб , Оспамокс ), цефтриаксон ( Роцефин , Новосеф ), антибиотики тетрациклинового ряда .

      У пациентов с синдромом избыточного бактериального роста лечение заключается в введении невсасывающихся антибиотиков для снижения образования D-молочной кислоты путем элиминации бактерий в кишке. С этой целью может применяться рифаксимин ( Альфа Нормикс ) в дозе 1200 мг в сутки. Эта доза обеспечивает 60%-ный уровень деконтаминации. Может назначаться метронидазол (Флагил) внутрь: у взрослых в дозе 250 мг 2р/сут; у детей — 15 мг/кг/сут 2р/сут.

      Гормональная трименяется у пациентов с болезнями Крона , Уиппла , целиакией (при неэффективности аглютеновой диеты). С этой целью назначается преднизолон ( Преднизолон табл. ).

      Эти препараты уменьшают кишечную секрецию и замедляют моторику тонкой кишки.

      Применяется октреотид ( Сандостатин ) п/к: в начале лечения доза препарата составляет 50 мкг 2р/сут, а затем может быть повышена до 500 мкг 2р/сут. У детей препарат применяется в дозе 1-10 мкг/кг/сут в/в или п/к (не более 1500 мкг/сут).

      Пациентам также назначается лоперамид ( Имодиум , Лопедиум ) внутрь по 1 таблетке поле каждого диарейного стула, но не более 6 табл/сут (с целью замедления транзита содержимого по кишечнику). У детей 2-5 лет лоперамид применяется в дозе 1 мг 2р/сут; старше 5 лет — в дозе 2 мг 2р/сут.

      Препараты холеретического действия назначаются пациентам, у которых синдром мальабсорбции вызван хроническими заболеваниями печени ( циррозом печени ), а также больным с синдромом короткой кишки . Урсодеоксихолевая кислота ( Урсофальк ) оказывает холеретический эффект. Применяется внутрь: у взрослых в дозе 250-300 мг 2р/сут; у детей — 8-10 мг/кг/сут 2р/сут (не более 300 мг/сут). С этой же целью назначается фенобарбитал (Люминал) внутрь: у взрослых в дозе 90-180 мг/сут 4р/сут (не более 400 мг/сут); у детей — в дозе 3-8 мг/кг 2-4р/сут.

      Ферментотерапия проводится при недостаточности поджелудочной железы у больных с синдромом мальабсорбции (например, у пациентов с хроническими панкреатитами , болезнью Уиппла , муковисцидозом ).

      Панкреатические ферментные препараты представляют собой микрогранулы или микротаблетки с различным содержанием панкреатических ферментов (липазы, амилазы и протеазы), покрытые рН-чувствительной оболочкой и помещенные в желатиновые капсулы. Оболочка растворяется только в щелочной среде двенадцатиперстной кишки, не разрушаясь в кислой среде желудка. В дозировке указывается активность препарата (в ЕД) по липазе.

      Доза препаратов подбирается индивидуально (в зависимости от потребности в липазе), с учетом возраста и веса пациента, а затем корригируется с учетом динамики клинической симптоматики на фоне лечения. В большинстве случаев достаточно 20 000-40 000 ЕД липазы на прием пищи. При тяжелом течении синдрома с выраженной стеатореей суточная доза препарата увеличивается до 50 000-60 000 ЕД на прием пищи.

      Эффективность этой терапии оценивается по клиническим (нормализация частоты и характера стула) и лабораторным (исчезновение стеатореи и креатореи в копрограмме, нормализация концентрации триглицеридов в липидограмме кала) показателям.

      Отсутствие клинического эффекта от заместительной терапии ферментами поджелудочной железы (дозы более 3000 ЕД/кг/в еде) может быть связано с повышенной кислотностью желудка или двенадцатиперстной кишки (оболочка микросфер или микротаблеток в кислой среде двенадцатиперстной кишки и тонкого кишечника не растворяется, и фермент не действует). В таких случаях длительно применяются препараты, угнетающие секрецию соляной кислоты слизистой желудка (антагонисты Н 2 -рецепторов или ингибиторы протонной помпы).

      Антацидная терапия снижает риск образования пептических язв. Антациды вводятся через назогастральный зонд или принимаются перорально. Применяются препараты, угнетающие секрецию соляной кислоты слизистой желудка (антагонисты Н 2 -рецепторов или ингибиторы протонной помпы).

      С этой целью назначаются антагонисты Н 2 -рецепторов гистамина: ранитидин ( Ранитидин , Ранисан ) по 50-100 мг 2 раза в день; фамотидин ( Квамател , Фамотидин ) по 20 мг 2 раза в день.

      В последние годы более распространено применение ингибиторов протонной помпы. К лекарственным средствам данной группы относят:

    • При болезни Крона, например, производится тотальная колэктомия с наложением илеостомы.
    • При вторичной кишечной лимфангиэктазии выполняется резекция патологически измененных лимфатических сосудов кишечника или создаются анастомозы для обеспечения оттока лимфы в венозную систему.
    • При имеющейся портальной гипертензии , развившейся на фоне цирроза печени , для профилактики кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, проводятся такие методы лечения, как: склерозирование или лигирование вен пищевода, портосистемное шунтирование с последующей трансплантацией печени.
    • Пациентам с печеночной недостаточностью целесообразно производить трансплантацию печени.
    • Профилактика синдрома мальабсорбции

      В некоторых случаях синдром мальабсорбции является транзиторным и купируется на фоне проведения диетотерапии. Так, атрофические изменения в слизистой оболочке тонкого кишечника, вызванные острыми энтеритами, или неправильным питанием, приводят к повреждению примерно 80% всасывающей поверхности. После устранения причинно значимого фактора восстановление слизистой оболочки тонкого кишечника происходит в течение 4-6 дней. В некоторых случаях может понадобиться более длительный период времени – до 2 месяцев и более.

      Синдром избыточного бактериального роста может ингибировать адаптационные механизмы тонкой кишки и повышать риск возникновения нарушений со стороны печени.

      Долгосрочный прогноз при синдроме мальабсорбции зависит от продолжительности парентерального питания, который может осложняться. сепсисом и тромбозом катетеризированной вены. Смерть больного также может наступить в результате развития печеночной недостаточности. У 45% пациентов обнаруживается холелитиаз. Показатели 4-летней выживаемости у больных, находящихся на парентеральном питании, составляют 70%.