Нарушения психики менингит

Нарушения психики менингит

ЛЕКЦИЯ № 10. Менингиты и энцефалиты. Нейросифилис

Для менингита характерны три синдрома: общий инфекционный, оболочечный, синдром воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.

Менингиальный синдром включает головную боль, рвоту, менингиальную позу, симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность шейных мышц. Заболевание начинается с появления головной боли в результате раздражения рецепторов мозговых оболочек воспалительным процессом и токсинами. Рвота возникает при головной боли, с приемом пищи не связана. Ригидность шейных мышц определяется при попытке пассивного сгибания головы в положении лежа и заключается в ощущении сопротивления, которое вызывает боль у больного.

Симптом Кернига заключается в появлении боли в пояснице и ноге при попытке пассивного ее разгибания в коленном суставе. Нога при этом согнута в тазобедренном суставе под прямым углом. Также отмечается повышение чувствительности к громким звукам, различным запахам. При движении глазных яблок появляется болезненность. Характерен скуловой симптом Бехтерева – локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге. Обязательным методом исследования является люмбальная пункция.

Эпидемический цереброспинальный менингит вызывается менингококком Вейксельбаума, передается капельным и контактным путем. Инкубационный период 1–5 суток. Характеризуется острым началом: температура повышается до 40 °C, появляются сильная головные боли, рвота, сознание нарушается. Оболочечный синдром проявляется к третьему дню болезни. Ликвор мутный, ликворное давление повышено, отмечается нейтрофильный плеоцитоз, количество белка 1—16 г/л. В крови количество лейкоцитов до 30 X 10/л, СОЭ повышена. Осложнениями заболевания могут быть отек мозга и острая надпочечниковая недостаточность.

Туберкулезный и вирусный менингит относится к серозным менингитам.

Через 2–3 недели появляется оболочечный синдром. При обследовании отмечается повышение ликворного давления. В ликворе наблюдается плеоцитоз (600–800 X 10 /л), количество белка – 2–3 г/л. Характерным является выпадение осадка в виде фибриновой сетки.

Энцефалит – воспаление головного мозга. Классификация.

I. Первичный энцефалит.

1) арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:

а) клещевой весенне-летний;

б) комариный Японский;

2) вирусные без четкой сезонности (полисезонные):

а) энтеровирусные Коксаки и ЕСНО;

г) при бешенстве;

3) вызванный неизвестным вирусом:

а) эпидемический (Экономо).

2. Микробные и риккетсиозные:

1) при нейросифилисе, при сыпном тифе.

II. Энцефалиты вторичные.

2) при ветряной оспе;

2. Поствакцинальные (АКДС, оспенная вакцина, антирабическая).

3. Микробные и риккетсиозные:

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями (демиелинизирующие), подострые склерозирующие панэнцефалиты.

По локализации делятся на стволовой, мозжечковый, мезенцифальный, диэнцефальный.

По характеру экссудата: гнойные, негнойные. По распространенности: очаговый, диффузный.

Заболевание может передаваться различными путями, чаще всего – гематогенным. Происходит разрушение нейронов самим вирусом и его токсинами. Поражается стенка кровеносных сосудов, что приводит к отеку и сосудистым нарушениям головного мозга.

Для всех энцефалитов характерно наличие продромального периода, общих мозговых симптомов, очаговых симптомов поражения центральной нервной системы. Продромальный период длится до нескольких дней и характеризуется симптомами инфекционного заболевания. К общим мозговым симптомам относятся головная боль, рвота, светобоязнь, расстройства сознания и психики. Очаговые симптомы зависят от локализации процесса.

Главным методом является исследование ликвора. Отмечается лимфоцитарный плеоцитоз (20—100 в 1 мкл), количество белка увеличено, ликворное давление повышено. В крови – повышение СОЭ, лейкоцитоз. Этиология устанавливается при бактериологическом и серологическом исследовании ликвора.

Клещевой энцефалит вызывается нейротропным вирусом, который проникает алиментарно или через укус клеща. Инкубационный период при алиментарном заражении, при укусе клеща составляет 8—20 дней.

Заболевание начинается остро: температура повышается до 40 °C, появляются головная боль, рвота, ломящие боли в пояснице и мышцах. Могут отмечаться диспепсические расстройства, гиперемия кожи. Интервал между первым и вторым подъемом температуры составляет 2–5 дней. Общемозговые симптомы появляются с первых дней заболевания, отмечаются психические расстройства.

Клещевой энцефалит делится на клинические формы: полиомиелитическую, менингиальную, энцефалитическую, стертую и полирадикулоневритическую. При полиомиелитической форме на третий-четвертый день заболевания появляются параличи или парезы проксимальных отделов рук, плечевого пояса и мышц шеи вялого характера.

Менингиальная форма проявляется симптомами острого серозного менингита. При энцефалитической форме наблюдаются общемозговые и очаговые симптомы. При стертой форме преобладают общие инфекционные симптомы. При последней форме отмечаются симптомы поражения корешков и нервов. Диагностика заболевания основывается на данных анамнеза. Характерным является выделение из ликвора и крови вируса клещевого энцефалита. На третьей-четвертой неделе болезни в крови появляются антитела.

Вакцинальный энцефалит развивается в результате аллергической реакции мозга на введение вакцины. Симптомы появляются через 1–2 недели. Характеризуется острым началом, температура повышается до 40 °C, появляются головная боль, рвота, нарушения сознания. Характерно появление центральных параличей. В ликворе повышено количество белка и сахара, лимфоцитарный цитоз.

Коревой энцефалит развивается через 3–5 дней после появления сыпи, характеризуется острым началом. Температура может не повышаться, нарушается сознание, могут появляться судороги. Характерны менингиальные симптомы. Энцефалит при ветряной оспе развивается спустя неделю после появления сыпи. Повышается температура тела, нарушается сознание, появляются судороги и менингиальные симптомы. В ликворе – плеоцитоз, количество белка повышено, ликворное давление увеличено.

Нейросифилис вызывается бледной спирохетой. Он делится на ранний и поздний. Ранний нейросифилис развивается в первые 5 лет после заражения. Характеризуется поражением мозговых оболочек и сосудов. Клинически может протекать латентно, без менингиальных симптомов. Появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, болезненность при движении глаз, слабость и недомогание. В ликворе имеются характерные изменения: количество белка 0,5–1,5 г/л, лимфоцитарный цитоз, положительная реакция Вассермана.

Поздний нейросифилис развивается не раньше 8 лет после заражения. Соответствует третичному периоду сифилиса. Характеризуется общемозговыми симптомами, менингиальными симптомами, симптомами поражения черепных нервов.

Может развиваться васкулярный сифилис. Он характеризуется изменениями сосудистой стенки. Оболочки мозга не страдают. Нейросифилис протекает по типу инсультов, которые могут быть повторными. Очаговые симптомы зависят от локализации процесса. В ликворе увеличено количество белка до 0,5–1 г/л, моноцитоз (20–70 в 1 мкл), при специальных методах исследования определяются бледные трепонемы.

Менингит – воспаление мозговых оболочек. Различают серозные и гнойные менингиты. По патогенезу менингит делится на первичный и вторичный. По локализации менингиты делятся на генерализованные и ограниченные, а также базальные и конвекситальные) (на выпуклой поверхности). По течению различают молниеносный, острый, подострый и хронический менингит. По степени выраженности менингит делится на легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую форму. По этиологии выделяют бактериальный, вирусный, грибковый и протозойный менингит.

Различают три механизма развития менингита: в результате открытой черепно-мозговой или позвоночно-спинальной травмы, лимфогенное или периневральное распространение возбудителя, гематогенное распространение возбудителя.

Патогенез включает в себя воспаление и отек оболочек мозга, нарушение циркуляции в мозговых сосудах, задержку резорбции цереброспинальной жидкости, развитие водянки мозга, повышение внутричерепного давления, перерастяжение мозговых оболочек, корешков нервов и воздействие интоксикации.

Для уточнения диагноза производится исследование цереброспинальной жидкости при помощи бактериологических или других методов. Общий инфекционный синдром включает в себя повышение температуры тела, озноб, лейкоцитоз, повышение СОЭ, учащение пульса и частоты дыхания.

Менингит характеризуется повышением ликворного давления, изменением цвета ликвора, плеоцитозом, в зависимости от того, серозный менингит или гнойный, увеличивается количество лейкоцитов или лимфоцитов. Также увеличивается количество белка. Наиболее клинически выраженным является менингит бактериального происхождения.

Вторичный гнойный менингит может возникать при контактном, периневральном, гематогенном или лимфогенном пути инфицирования. Характерными симптомами являются слабость, повышение температуры до 40 °C, головная боль, рвота не постоянно. Через сутки появляются оболочечные симптомы и нарушения психики. Часто поражаются черепные нервы.

Лечение гнойных менингитов включает анальгетики, противо-судорожные препараты, антибиотики, сульфаниламиды. Выбор антибиотика зависит от этиологии. При развитии гиповолемии проводят внутривенное вливание физраствора. При развитии ацидоза вводится 4–5 %-ный раствор бикарбонат натрия (до 800 мл). Для дезинтоксикации применяют гемодез.

Туберкулезный менингит – вторичное заболевание. Путь распространения – гематогенный. Заболеванию предшествует продромальный период, проявляющийся слабостью, головными болями, нарушениями психики, анорексией, субфебрильной температурой.

В ликворе обнаруживаются возбудители туберкулеза. В крови – лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Лечение включает противотуберкулезные препараты, кортикостероиды.

Способы заражения энцефалитным менингитом

Энцефалитный менингит – это опаснейшее заболевание, которое требует незамедлительного лечения. Болезнь имеет инфекционную природу и проявляется одновременным воспалением мозговых тканей и оболочек.

Опасный энцефалит без своевременного лечения может привести к развитию ужасных последствий, вплоть до летального исхода.

Причины и формы болезни

Энцефалитный менингит может быть как первичным, так и вторичным заболеванием. В первом случае инфекция попадает в организм с укусом насекомого. Вторичная форма патологии развивается в результате осложнений при инфицировании организма вирусом герпеса или при аутоиммунных процессах.

Вторичная также может появиться на фоне бактериальных заболеваний гайморовых пазух, среднего уха и верхних дыхательных путей.

В редких случаях возможно развитие болезни как отклика на введенную сыворотку при вакцинации вирусом энцефалита. Такие случаи считаются наиболее опасными из-за стремительного нарастания симптомов. Поствакцинальное развитие менингоэнцефалита быстро приводит к инвалидности или летальному исходу.

Пути заражения и развитие болезни

При таком менингите причины развития болезни часто заключаются в передаче вируса с укусом клеща. В этом случае болезнь развивается в течении 2-25 дней с момента попадания вируса в организм. На протяжении этого срока симптомы постепенно нарастают.

В редких случаях возможно заражение путем употребление в пищу молока животных, зараженных вирусом. При этом симптомы нарастают быстрее, в течении одной недели.

Способы заражения вторичной формой заболевания – это бактериальные поражения ЛОР-органов. Инфекция с током крови попадает в мозговые оболочки, провоцируя начало воспалительного процесса.

Вторичная форма болезни также развивается на фоне сниженного иммунитета, в результате таких заболеваний как корь или грипп. Наиболее частой причиной заболевания является пневмококковая инфекция.

Симптомы и признаки болезни

Скорость нарастания симптомов у каждого пациент разная и зависит от особенностей организма и состояния иммунитета. Начальным симптомом заболевания является головная боль, без четкой локализации. Некоторые пациенты жалуются на мигрень – головную боль только с одной стороны головы.

На начальном этапе энцефалитный менингит сопровождается следующими симптомами:

  • апатия;
  • быстрая утомляемость;
  • постоянная усталость;
  • перепады настроения;
  • отсутствие аппетита;
  • ноющая боль в мышцах;
  • болевой синдром в суставах.
  • Через некоторое время начинается острая фаза менингоэнцефалита, для которой характерны следующие признаки:

  • повышение температуры тела до 40 0 С;
  • отек слизистых оболочек;
  • насморк;
  • дискомфорт в горле и при глотании.
  • Температура при этом не сбивается с помощью жаропонижающих средств.

    Далее возможно появление менингеального, общемозгового или очагового синдрома, в зависимости от степени воспалительного процесса.

    Синдромы при энцефалитном менингите

    Менингеальный синдром характеризуется обильным поражением мозговых оболочек. При этом наблюдаются следующие признаки:

  • мучительная головная боль;
  • симптомы интоксикации организма;
  • повышенная реакция на раздражители;
  • фоно- и фото чувствительность;
  • ослабление мышц шеи и затылочной части.
  • Эти симптомы возникают вследствие раздражения определенных рецепторов, расположенных в мягкой оболочке головного мозга.

    Общемозговой синдром характеризуется совокупностью следующих неврологических симптомов:

    Опасность этого состояния заключается в риске развития комы.

    Очаговый синдром проявляется по-разному, в зависимости от локализации очага инфекции. При вторичной форме болезни часто наблюдаются вестибулярные нарушения и поражение лицевых нервов.

    Точная симптоматика зависит от нескольких факторов:

  • локализация очага инфекции;
  • иммунитет пациента;
  • форма заболевания;
  • скорость развития патологии.

Неблагоприятными являются симптомы обширного поражения мозга и его оболочек – нарушения работы сердечнососудистой системы и органов дыхания. Обширное поражения тканей мозга часто приводит к необратимым последствиям, вплоть до летального исхода.

Диагностика патологии

Диагноз ставится на основании анализа спинномозговой пункции. Это позволяет обнаружить воспаление и определить его природу. Лечение проводится только после определения возбудителя заболевания.

Менингит сопровождается значительным повышением внутричерепного давления, поэтому забор жидкости для анализа также является первой помощью, помогая быстро снизить повышенное давление.

Лечение назначается после определения возбудителя и степени инфицирования мозговых оболочек. Терапия подбирается с учетом особенностей протекания болезни у конкретного пациента.

Основу лечения составляет антибактериальная или противовирусная терапия. Одновременно с этим назначается симптоматическое лечение.

Применяются общеукрепляющие меры – прием витаминов и иммуномодуляторов. Через некоторое время после начала антибактериальной терапии, лечение дополняют препаратами, действие которых направлено на улучшение метаболизма головного мозга, защиту нейронов мозга и стимуляцию его работы. Это лекарства группы нейропротекторов и медикаменты, стимулирующие местные обменные процессы. Так как болезнь сопровождается психосоматическими расстройствами, пациенту рекомендованы седативные препараты и антиоксиданты.

После купирования воспаления, больному предстоит длительный период реабилитации, во время которого медикаментозное лечение дополняют физиотерапией.

Последствия перенесенного менингита необходимо вовремя выявлять и своевременно лечить.

При своевременном обращении за помощью, высока вероятность благоприятного исхода без дальнейшего развития опасных последствий. В остальных же случаях пациент может столкнуться с необратимыми неврологическими нарушениями, такими как эпилепсия, нарушение когнитивной функции мозга и нарушения психики.

Восстановление после перенесенного заболевания – это процесс тяжелый и долгий. Длительность курса реабилитации зависит от множества факторов, среди которых – тяжесть перенесенных симптомов, а также стадия и форма болезни. Прогноз во многом зависит от своевременного обращения за помощью при обнаружении начальных симптомов.

Пациент обязательно становится на учет в местной поликлинике и регулярно проходит обследование ближайшие несколько лет после перенесенной болезни. Это позволяет вовремя выявить возможные нарушения и последствия, и своевременно принять меры по их устранению.

Профилактика этого страшного заболевания заключается в своевременной вакцинации всех пациентов, проживающих в регионах с повышенной опасностью укуса энцефалитного клеща.

Но даже вакцинация не дает полную гарантию, так как заражаться менингоэнцефалитом можно при распространении инфекции из-за воспаления ЛОР-органов. Чтобы этого не произошло, необходимо внимательно относиться к собственному здоровью и не запускать любые заболевания. Своевременное лечение бактериальных поражений ЛОР-органов обезопасит пациента от возможных рисков распространения инфекции на ткани головного мозга.

Еще одной важной профилактической мерой является укрепление иммунной защиты организма, особенно после перенесенных вирусных и простудных заболеваний. С этой целью показан прием витаминов и иммуномодуляторов.

Важно помнить, что при появлении первых симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу. Энцефалитный менингит сам не пройдет, а самолечение может привести к необратимым последствиям, вплоть до летального исхода.

6.4. Нарушения психики при ДЦП

Аномалии развития психики при ДЦП включают нарушения формирования познавательной деятельности, эмоционально-волевой сферы и личности.

Структура интеллектуального дефекта при ДЦП характеризуется рядом специфических особенностей. 1.

Неравномерно сниженный запас сведений и представлений об окружающем. Это обусловлено несколькими причинами: а) вынужденная изоляция, ограничение контактов ребенка со сверстниками и взрослыми людьми в связи с длительной обездвиженностью или трудностями передвижения; б) затруднение познания окружающего мира в процессе предметно-практической деятельности, связанное с проявлением двигательных расстройств; в) нарушение сенсорных функций.

При ДЦП отмечается нарушение координированной деятельности различных анализаторных систем. Патология зрения, слуха, мышечно-суставного чувства существенно сказывается на восприятии в целом, ограничивает объем информации, затрудняет интеллектуальную деятельность детей с церебральным параличом.

Ощупывание, манипулирование с предметами, т. е. действенное познание, при ДЦП существенно нарушены.

Дети с церебральным параличом не знают многих явлений окружающего предметного мира и социальной сферы, а чаще всего имеют представления лишь о том, что было в их практике. 2.

Неравномерный, дисгармоничный характер интеллектуальной недостаточности, т.е. нарушение одних интеллектуальных функций, задержка развития других и сохранность третьих. Мозаичный характер развития психики связан с ранним органическим поражением мозга на ранних этапах его развития, причем преимущественно страдают наиболее «молодые» функциональные системы мозга, обеспечивающие сложные высокоорганизованные стороны интеллектуальной деятельности и формирование других высших корковых функций. Несформированность высших корковых функций является важным звеном нарушений познавательной деятельности при ДЦП. Причем чаще всего страдают отдельные корковые функции, т.е.

наглядные формы мышления, у других, наоборот, особенно страдает наглядно-действенное мышление при лучшем развитии словесно-логического.

3. Выраженность психоорганических проявлений — замедленность, истощаемость психических процессов, трудности переключения на другие виды деятельности, недостаточность концентрации внимания, снижение объема механической памяти. Большое число детей отличаются низкой познавательной активностью, что ‘ проявляется в отсутствии интереса к заданиям, плохой сосредоточенности, медлительности и пониженной переключаемости психических процессов. Низкая умственная работоспособность отчасти связана с церебрастеническим синдромом, характеризующимся быстро нарастающим утомлением при выполнении интеллектуальных заданий. Наиболее отчетливо он проявляется в школьном возрасте при различных интеллектуальных нагрузках. При этом нарушается целенаправленная деятельность.

По состоянию интеллекта дети с церебральным параличом представляют крайне разнородную группу: одни имеют нормальный или близкий к нормальному интеллект, у других наблюдается I задержка психического развития, у остальных имеет место олигофрения. Дети без отклонений в психическом (в частности, интеллектуальном) развитии встречаются относительно редко. Основ- ( ным нарушением познавательной деятельности является задержка ) психического развития (церебрально-органического генеза). і

Для детей с церебральным параличом характерны расстрой-

Менингит (meningitis; греческий meninx, meningos мозговая оболочка + -itis) — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек, арахноидит (смотри полный свод знаний) — воспаление паутинной оболочки и пахименингит (смотри полный свод знаний) — воспаление твёрдой мозговой оболочки. Однако на практике под термином «менингит» подразумевают прежде всего лептоменингит. При интоксикациях может возникать раздражение мозговых оболочек, не обусловленное истинными воспалительными изменениями в них. Такое состояние, в отличие от Менингит, называется менингизмом (смотри полный свод знаний).

Менингит распространён во всех странах мира и различных климатических зонах. Однако только менингококковый Менингит регистрируется повсеместно (смотри полный свод знаний Менингококковая инфекция). Менингит может возникать у лиц любого возраста, но наиболее часто отмечается у детей раннего возраста.

Систематической регистрации заболеваемости и летальности при других формах гнойных Менингит не проводится, но, по данным всех авторов, летальность при них составляет 25—30%.

Возбудителями Менингит могут быть разнообразные патогенные микроорганизмы, различные вирусы, бактерии и простейшие.

Клинические, картина Менингит описана в трудах Павла Эгинского в 7 век, Ибн Сины в 11 век и в работах итал. врача Инграссиа (G. F. Ingrassia) в 16 век; Уэйт (Whait, 1767) и Вьессе (G. Vieusseux, 1805) впервые описали эпидемиологию гнойного (эпидемического цереброспинального) Менингит

Подробно клинические, картина Менингит описана П. А. Чаруковским в 1836 год, Линиссен (Lienissen, 1887) впервые предложил классификацию воспаления оболочек головного мозга и выделил форму гнойного Менингит — Leptomeningitis purulenta. Открытие Вейксельбаумом (A. Weichselbaum, 1887) возбудителя эпидемического цереброспинального Менингит позволило начать широкое исследование этого заболевания.

Начало изучению серозного Менингит положил Г. Квинке методом прижизненного исследования цереброспинальной жидкости (1893). Вскоре Бенингхаус (С. Boninghaus, 1897) установил существование особой формы болезни — острого серозного Менингит Некоторые авторы, в том числе и Г. Квинке, отождествляли серозный Менингит с «головной водянкой» и всякое увеличение цереброспинальной жидкости, даже без изменения её состава, трактовали как серозный Менингит В дальнейшем французский авторы стали отличать истинный серозный Менингит, сопровождающийся воспалительными изменениями мозговых оболочек, от их раздражения на почве интоксикации организма или под воздействием других факторов и ввели термин «менингизм».

Большинство нем. клиницистов высказывались против разграничения этих понятий, считая, что токсическое раздражение мозговых оболочек вначале вызывает явления менингизма, а при более резком раздражении — серозное воспаление. Ф. Видаль (1910), Неттер (Е. Netter, 1912) и другие признавали возможность дальнейшего перехода серозного Менингит в гнойный асептический в связи с проникновением в жидкость лейкоцитов из гиперемированных оболочек.

В начале 20 век взгляд на серозный Менингит изменился. Л. О. Даркшевич (1909) выделил в серозном Менингит первичный, являющийся самостоятельным инфекционные заболеванием, и вторичный, который может возникнуть при любой инфекции, интоксикации или травме.

Валльгрен (A. J. Wallgren) в работе «Новое инфекционное заболевание центральной нервной системы» описал в 1925 год эпидемический вспышку острого серозного Менингит, названного им «асептический серозный менингит». Армстронг и Лилли (Ch. J. Armstrong, R. D. Lillie, 1934) выделили особый вирус, являющийся возбудителем одной из форм серозного Менингит — хориоменингита. Позднее была доказана роль энтеровирусов Коксаки и ECHO в этиологии серозного Менингит, а также существование серозного Менингит, вызываемого вирусом полиомиелита.

Существует несколько классификаций Менингит По характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный Менингит Первичный Менингит развивается без предшествующей общей инфекции или заболевания какого-либо органа, вторичный — является осложнением других инфекционные заболеваний, воспалительных и невоспалительных поражений органов и систем. Вторичный Менингит, возникающий при опухолях мозга, коллагенозах, всегда протекает как серозный. По этиологии различают: I. Бактериальный менингит. А. Гнойные формы: а) менингококковый (эпидемический цереброспинальный); б) пневмококковый; в) вызванный палочкой Афанасьева—Пфейффера; г) стрептококковый; д) стафилококкоковый; е) гонококковый; ж) вызванный синегнойной палочкой; з) сальмонеллёзный; и) брюшнотифозный (паратифозный); к) колибациллярный; л) листериозный. Б. Серозные формы: а) туберкулёзный; б) сифилитический; в) микоплазменный; г) лептоспирозный. II. Вирусный менингит (серозный): а) острый доброкачественный лимфоцитарный хориоменингит; б) вызванный вирусом эпидемического паротита; в) вызванный энтеровирусами (ECHO и Коксаки); г) герпетический; д) гриппозный. Менингит, вызванный грибками и простейшими (серозный или гнойный): а) бластомикозный; б) кокцидиоидозный; в) токсоплазменный; г) кандидозный; д) мукорозный; е) амёбный.

В зависимости от развития и течения выделяют молниеносный, острый, подострый и хронический Менингит

По преимущественной локализации воспалительного процесса Менингит бывает базальным, конвекситальным, мезодиэнцефальным, спинальным.

Этиология и эпидемиология

Гнойный Менингит описан почти при всех бактериальных инфекциях и при инфекциях, вызванных простейшими и грибками, но в большинстве случаев он вызывается сравнительно небольшой группой микробов: менингококками (30—74%), пневмококками (14—55%) и гемофильной палочкой инфлюэнцы Афанасьева—Пфейффера (8—13%). Участились случаи стафилококкового Менингит и Менингит, вызванного синегнойной палочкой. По данным Смита (Н. V. Smith, 1954), на Американском континенте палочка инфлюэнцы является самым частым возбудителем гнойного Менингит у детей, что связывают с широким применением антибиотиков, действующих преимущественно на кокки.

По данным С. Л. Кипнис (1971), среди гнойных Менингит менингококковый Менингит встречается в 59,4%, пневмококковый — в 16,4% , Менингит, вызванный палочкой инфлюэнцы—в 5,9% , стафилококковый—в 2,5%, Менингит, вызванный Esherichia coli — в 2,3% , стрептококковый — в 0,4%, грибковый — в 0,5% , паратифозный — в 0,1% случаев; в 12,5% случаев этиология гнойного Менингит не выяснена. Отмечающийся рост числа случаев гнойного Менингит с невыясненной этиологией, по-видимому, связан с широким применением антибиотиков в амбулаторных условиях.

Наблюдаются эпидемические вспышки серозного Менингит энтеровирусной этиологии. Энтеровирусная инфекция получила распространение практически во всех частях земного шара. Первые сведения об эпидемиях энтеровирусного Менингит, имеющие вирусологический подтверждение, получены в 1954 году США. В Европе (Швеция) с 1954 год официально зарегистрировано учащение случаев эпидемического серозного Менингит Особенно большое распространение энтеровирусная инфекция получила в летне-осенние месяцы в 50-е годы в Англии, Бельгии, Нидерландах, Швеции, Норвегии, Америке. Так, вспышка серозного Менингит в Бельгии в 1956 год охватила 10% населения страны. В США в 1957 год в штате Миннесота заболело около 400 000 человек, в Милуоке — около 280 000 человек, то есть 4% населения.

Высокая частота Менингит в детском возрасте обусловлена недостаточностью иммунитета к инфекциям и несовершенством гематоэнцефалического барьера. У грудных детей возможен также непосредственный доступ возбудителя к мозговым оболочкам через отверстия решетчатой кости, в которых проходят отростки мягкой мозговой оболочки. Входными воротами инфекции при Менингит являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечные тракта. Возможна передача инфекции внутриутробно через плаценту. Возбудитель, попав на слизистую оболочку, вызывает местные воспалительные изменения различной степени выраженности: назофарингит, ангину, бронхит, желудочно-кишечные расстройства. Распространяясь лимфогенным или гематогенным путём, инфекция попадает далее в мозговые оболочки. Циркуляция возбудителя в крови клинически может проявляться симптомами общей интоксикации. Иногда этот период бывает настолько коротким, что совпадает по времени с появлением признаков поражения мозговых оболочек. Распространение возбудителей Менингит в организме может происходить также из любого воспалительного очага [пневмония, фурункул, рожа, кишечная инфекция, инфекции желчного и мочевого пузыря, воспаление придаточных пазух носа (околоносовых, Т.), среднего уха, глазного яблока, орбиты и так далее]. В этом случае речь идёт о развитии вторичного метастатического гнойного Менингит

Наряду с гематогенно-генерализованным возможен и сегментарно-васкулярный путь распространения возбудителя. В этих случаях инфекция распространяется по регионарным сосудам, имеющим связь с мозговыми сосудами, минуя общее кровяное русло.

Нередким является контактный путь перехода инфекции на оболочки, например, при гнойных отитах, мастоидитах, эпитимпанитах, церебральных абсцессах, тромбофлебите вен и синусов твёрдой мозговой оболочки.

Менингит может также развиваться при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травме, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей. Травматический Менингит бывает, как правило, гнойным.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения при лептоменингите наблюдаются не только в мягких мозговых оболочках головного и спинного мозга, но также в эпендиме и сосудистых сплетениях желудочков.

Форма воспаления мягких оболочек, как правило, обусловлена свойствами возбудителя. Так, серозный Менингит чаще вызывается вирусами, гнойный — бактериальной, в основном кокковой, флорой, а хронический продуктивное воспаление — грибками и простейшими (токсоплазмоз). Однако эта закономерность имеет относительное значение, потому что при гнойном Менингит в первые двое суток экссудат серозный, а при вялом течении гнойного или серозно-фибринозного процесса воспаление приобретает свойства хронического продуктивного.

Воспалительный выпот в мягких оболочках всегда заметнее на основании головного мозга, где он скапливается в зоне перекрёста зрительных нервов, на нижнебоковой поверхности моста (варолиева моста), мозжечка и продолговатого мозга, то есть в области расположения наиболее крупных субарахноидальных ликвороносных вместилищ — цистерн. Полости или более обширные скопления экссудата можно наблюдать также на территории лобно-теменно-височных долей полушарий по ходу латеральной (сильвиевой) и других глубоких борозд, где он окутывает проходящие здесь субарахноидально сосуды, расслаивая листки мягкой мозговой оболочки. Экссудат можно видеть и в спинальных оболочках, где воспалительные изменения обычно появляются на 1—2 дня позже. Чаще поражаются покровы задней поверхности спинного мозга в области шейного и поясничного утолщений.

При остром серозном лептоменингите серовато-желтоватый желатинозный экссудат скапливается в подпаутинном пространстве головного (цветной рисунок 1) и спинного мозга, обволакивая проходящие здесь крупные сосуды и нервные стволы, заполняет желудочки мозга. Мягкие оболочки, эпендима и сосудистые сплетения при этом гиперемированы, отёчны, тускловаты, с единичными или множественными кровоизлияниями. Гистологически обнаруживают картину острого серозного или серозно-фибринозного лептоменингита, эпендиматита и хориоидита (смотри полный свод знаний Хориоэпендиматит). В инфильтрате преобладают лимфоциты, макрофаги и плазмоциты (рисунок 1; и цветной рисунок 3 и 4). Воспаление носит очаговый или диффузный характер с выраженным перифокальным отёком. В связи с гиперпродукцией цереброспинальной жидкости может возникнуть острая гидроцефалия (смотри полный свод знаний), отёк и набухание головного мозга (смотри полный свод знаний) с вклинением его вещества в большое затылочное отверстие. Как правило, воспалительный выпот подвергается резорбции с полной ликвидацией патологический процесса. Однако иногда экссудат организуется, что сопровождается образованием между листками лептоменингоспаек, рассекающих подпаутинное пространство на отдельные замкнутые, переполненные цереброспинальной жидкостью полости — кисты. Микроскопически при этом обнаруживается пролиферация менинготелия и эпендимарных клеток и очаговая инфильтрация оболочек и сплетений лимфоцитами, макрофагами и плазмоцитами, а также новообразование соединительной ткани. Такая форма заболевания носит название хронический серозного или кистозного лептоменингита.

Микропрепарат мягкой оболочки головного мозга больного, погибшего от острого серозного менингита: в клеточном инфильтрате преобладают лимфоциты (1) и плазмоциты (2) × 200.

Микропрепарат головного мозга больного, погибшего от туберкулёзного менингоэнцефалита: сливающиеся эпителиоидно-клеточные гранулемы в стенке III желудочка мозга указаны стрелками; × 100.

Микропрепарат спинного мозга больного, погибшего от туберкулёзного цереброспинального лептопахименингита: 1 — белое вещество; 2 — спаянные и утолщённые оболочки спинного мозга; 3 — облитерированные сосуды; × 10.

Микропрепарат головного мозга больного, погибшего от туберкулёзного менингита (средняя мозговая артерия облитерирована): 1 — просвет артерии, 2 — утолщённая фиброзированная внутренняя оболочка артерии, 3 — мышечная оболочка артерии; × 200.

Рис. 1. Головной мозг больного, погибшего от серозного лептоменингита: гиперемия оболочек мозга с наличием экссудата в бороздах боковой поверхности полушария.

Рис. 2. Головной мозг больного, погибшего от геморрагического лептоменингита: видно обширное темно-красного цвета кровоизлияние в мягкой оболочке основания мозга.

Рис. 3—4. Микропрепараты мягкой мозговой оболочки головного мозга при пневмококковом лептоменингите.

Рис. 3. Мягкая мозговая оболочка пропитана экссудатом, в котором преобладают лимфоциты, макрофаги и плазмоциты.

Рис. 4. В отёчной, инфильтрированной лимфоцитами и лейкоцитами мягкой мозговой оболочке виден тромбированный сосуд (указан стрелкой).

Рис. 5. Микропрепарат головного мозга при туберкулёзном лептоменингите: стрелками указан участок туберкулёзной эпителиоидно-клеточной гранулемы.

Рис. 6. Микропрепарат головного мозга при туберкулёзном менингоэнцефалите: в ткани мозга видны очаги казеозного некроза (указаны стрелками).

При гнойном Менингит воспалительный выпот имеет сначала серозный характер, а на 2—3-й день заболевания он приобретает вид гнойного экссудата. При этом мягкие оболочки полушарий мозга (цветной рисунок 1), сосудистые сплетения и эпендима пропитаны мутной желтовато-зеленоватой вязкой ЖИДКОСТЬЮ. При обильном накоплении гнойнофибринозный экссудат образует «чепчик» в лобной и теменной долях полушарий (цветной таблица, ст. 33, рисунок 2) или окутывает весь мозг сплошной массой. Он заполняет также мозговые полости, покрывая желтоватой плёнкой сплетения и стенки желудочков. Развивающаяся обтурация ликворных путей выпотом ведёт к острому расширению желудочков мозга (цветной рисунок 3) и церебральной гипертензии. В воспалительный процесс могут вовлекаться подоболочечные отделы мозгового вещества, но особенно часто области, окружающие желудочки.

При своевременно начатом лечении гнойный экссудат подвергается ферментативному распаду и резорбции, но в некоторых случаях он организуется, вызывая спаечный процесс в оболочках и желудочках мозга. Развивается хронический гнойный или хронический продуктивный (адгезивный) лептоменингит, характеризующийся частичной облитерацией подпаутинного пространства с образованием между листками мягкой оболочки замкнутых гнойных или серозных полостей. Спайки могут рассекать также и желудочки мозга, формируя отдельные заполненные гноем или цереброспинальной жидкостью камеры. Макроскопическую картину хронический продуктивного Менингит дополняет склероз оболочек, сплетений и эпендимы с полной или частичной облитерацией находящихся здесь сосудов. Резко нарушаются циркуляция цереброспинальной жидкости и мозговая гемодинамика, что ведёт к развитию гидроцефалии. Гистологически в оболочках, эпендиме и сплетениях обнаруживается картина хронический гнойного воспаления с выраженными склеротическими изменениями. В соседних участках мозговой ткани можно наблюдать поля клеточного опустошения с дистрофией и гибелью нейронов и накоплением в них липофусцина, демиелинизацию нервных волокон и очаговый глиоз.

Описанные изменения могут выявляться и без предшествующей клиники острого Менингит, через несколько лет после травмы, инфекционного заболевания или оперативного вмешательства.

Если в оболочечном выпоте содержатся эритроциты и, следовательно, мягкие мозговые оболочки окрашиваются в различные оттенки красного цвета, то такое воспаление этих оболочек носит название геморрагического (цветной рисунок 2). Геморрагический лептоменингит (цветной рисунок 4) может осложнить инфекционные заболевание, сопровождающееся общим тромбогеморрагическим синдромом или местной гиперергической реакцией немедленного типа. Сходную макроскопическую картину из-за примеси крови имеет реактивное воспаление в зоне субарахноидального кровоизлияния. Дифференциальной диагностике в этих случаях может помочь гистологический исследование материала — при инфекционном геморрагическом Менингит обнаруживают фибриноидные некрозы сосудов (смотри полный свод знаний Фибриноидное превращение), их тромбоз и преимущественно гранулоцитарную инфильтрацию очага воспаления.

Туберкулёзный лептоменингит — результат гематогенной генерализации или лимфогенного распространения инфекции из лёгочного, лимфожелезистого (или другого внелёгочного) очага. Современные методы лечения изменили морфологический картину заболевания. На смену острому серозно-фибринозному воспалению оболочек мозга, дававшему раньше почти 100% летальность, пришли хронический ограниченные формы поражения со значительно лучшим прогнозом. При остром туберкулёзном Менингит желатинозный серовато-желтоватый выпот обнаруживается в подпаутинном пространстве головного (цветной рисунок 5) и спинного мозга в типичных местах, а также в полостях мозга. В мягкой оболочке и в эпендиме заметны милиарные или более крупные сероватые бугорки (цветной рисунок 6). Пропитанная серозно-фибринозным выпотом ткань может подвергаться казеозному некрозу (цветной рисунок 7). Микроскопически в инфильтрате с первых же дней заболевания преобладают лимфоциты.

Самой характерной гистологический чертой подострых и хронический форм туберкулёзного воспаления является образование преимущественно эпителиоидно-клеточных гранулем (цветной рисунок 5), нередко с казеозным некрозом их центра. Подобные гранулемы обнаруживаются и в стенке сосудов, в которых можно видеть также и другие изменения — от серозного пропитывания до фибриноидного и казеозного некроза с тромбозом и развитием инфарктов головного мозга. При туберкулёзном Менингит в воспалительный процесс часто вовлекаются смежные отделы мозговой ткани, в которой развивается картина казеозного (цветной рисунок 6) или гранулематозного (рисунок 2) энцефалита. В исходе туберкулёзного воспаления в субарахноидальном (и даже субдуральной) пространстве головного и спинного мозга могут возникать спайки. Просвет проходящих здесь сосудов облитерируется (рисунок 3 и 4), что приводит к тяжёлым нарушениям циркуляции цереброспинальной жидкости и к расстройству гемодинамики.

При амёбном Менингит (менингоэнцефалите), вызываемом неглериями, патолого-анатомически выявляется гнойный лептоменингит, геморрагический некротизирующий менингоэнцефалит, отёк мозга, периваскулярные скопления амёб. Морфологически картина при менингоэнцефалите акантамебного происхождения проявляется гранулематозным энцефалитом с очаговыми некрозами.

Менингеальный синдром и изменения цереброспинальной жидкости

Для всех форм Менингит характерно наличие симптомов, объединяемых в менингеальный, или оболочечный, синдром. Полный менингеальный симптомокомплекс наблюдается не всегда даже при гнойном Менингит Нередко, особенно у детей раннего возраста, лиц старческого возраста, выявляется лишь часть менингеальных симптомов.

К менингеальному синдрому относятся головная боль, рвота, общая гиперестезия, специфическая менингеальная поза, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, симптом подвешивания Лесажа, скуловой симптом Бехтерева н другие

Головная боль — постоянный симптом, наблюдается практически у всех больных при различных формах Менингит Она может быть диффузной или локализованной (преимущественно в области лба и затылка). Возникновение головной боли связано с раздражением чувствительных окончаний тройничного нерва, а также парасимпатических (блуждающий нерв) и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга.

Рвота обычно сопровождает головную боль, возникает без связи с приёмом пищи, имеет «фонтановидный» характер. Рвота при Менингит— центрального происхождения и связана с раздражением рецепторов блуждающего нерва пли его ядер, расположенных на дне IV желудочка, или рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга.

Важным симптомом является общая кожная гиперестезия и повышенная чувствительность к звуковым и световым раздражителям (гиперакузия, светобоязнь). Выявление этого симптома в раннем детском возрасте затруднено, так как дети обычно негативно относятся к осмотру, раздражаются при прикосновении к ним, капризничают, отворачиваются при ярком свете. В основе общей гиперестезии лежит раздражение задних корешков, а возможно и клеток спинномозговых узлов.

Характерна поза больного: запрокинутая голова, выгнутое туловище, «ладьевидный» втянутый живот, руки прижаты к груди, ноги подтянуты к животу (менингеальная поза, поза «лягавой собаки», «взведённого курка»). Менингеальная поза — следствие рефлекторного тонического сокращения мышц. Запрокинутая голова больного обусловлена ригидностью затылочных мышц — повышением тонуса мышц-разгибателей шеи. При попытке наклонить вперёд голову больного, находящегося в положении лёжа, выявляется напряжение мышц затылка, при этом подбородок больного привести к грудной клетке не удаётся. Любая попытка вывести голову больного из её фиксированного положения сопровождается резкой болезненностью.

Симптом Кернига (смотри полный свод знаний Кернига симптом) — очень ранний и характерный симптом поражения мозговых оболочек. Он выражается в невозможности разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах (рисунок 5). Следует отличать симптом Кернига от анталгического (мышечного) сопротивления при симптоме Ласега (смотри полный свод знаний Радикулит). У детей раннего возраста симптом Кернига может не выявляться. У новорожденных и детей первых двух месяцев жизни, а также у больных паркинсонизмом, миотонией симптом Кернига может быть следствием физиологический или патологический повышения общего тонуса мышц.

Верхний симптом Брудзинского выражается в непроизвольном сгибании ног в коленных суставах в ответ на попытку привести голову к груди в положении лёжа на спине (рисунок 6). Скуловой симптом Брудзинского — та же реакция при перкуссии скуловой дуги. Лобковый симптом Брудзинского выражается в сгибании ног в коленных суставах при надавливании на лонное сочленение. Нижний симптом Брудзинского исследуется одновременно с симптомом Кернига: при попытке разогнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и приводится к животу.

Симптом Гийена аналогичен нижнему симптому Брудзинского — при сдавливании четырех-главой мышцы одной ноги другая нога сгибается в колене и приводится к животу.

Напряжение длинных мышц спины является также частым и типичным признаком менингеального синдрома и выявляется в виде следующих симптомов.

Симптом Мейтуса: больному, лежащему на спине, фиксируют разогнутые в коленях ноги правой рукой, а левой рукой поддерживают спину, помогая ему сесть. При менингеальном синдроме спина больного и разогнутые ноги в положении сидя образуют тупой угол: больной не может сидеть прямо при разогнутых ногах. Симптом Фанкони — невозможность самостоятельно сесть в постели при разогнутых и фиксированных коленях. Симптом «треножника» — больной может сидеть в кровати, лишь опираясь руками позади спины. Симптом «поцелуя колена» — больной не в состоянии даже при согнутых в тазобедренных суставах нижних конечностях прикоснуться губами к колену.

Довольно постоянным у больных всех возрастов является скуловой симптом Бехтерева: при перкуссии скуловой дуги усиливается головная боль и непроизвольно возникает болезненная гримаса на соответствующей половине лица.

У детей раннего возраста определяется симптом подвешивания Лeсажа: поднятый под мышки ребёнок подтягивает ноги к животу и сохраняет их в этом положении, при этом голова слегка запрокинута назад (здоровый ребёнок при этой пробе свободно сгибает и разгибает ноги).

Большое диагностическое значение у детей раннего возраста имеет симптом Флатау — расширение зрачков при быстром наклоне головы вперёд.

Определение симптома Кернига: врач не может разогнуть ногу больного, предварительно согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах.

Определение верхнего симптома Брудзинского: в положении лёжа на спине при попытке привести голову больного к груди происходит непроизвольное сгибание ног в коленных суставах.

У грудных детей при Менингит наблюдается также стойкое и продолжительное выбухание большого родничка вследствие повышения внутричерепного давления (смотри полный свод знаний) и скопления значительного количества цереброспинальной жидкости в желудочках мозга. Для резкого повышения внутричерепного давления характерен так называемый гидроцефалический крик — больной в бессознательном состоянии внезапно вскрикивает и хватается руками за голову.

У детей раннего возраста некоторых менингеальных симптомов может не быть, а на первый план в клинике заболевания выступают признаки токсикоза: судороги, высокая температура, рвота, срыгивания, обезвоживание, явления парентеральной диспепсии. Поэтому в раннем детском возрасте показанием к спинномозговой пункции (смотри полный свод знаний), помимо менингеальных симптомов, являются высокая температура, рвота фонтаном, судороги, косоглазие, сужение зрачков, парезы конечностей, изменение характера крика ребёнка, стойкое напряжение большого родничка.

Показания к спинномозговой пункции должны быть тем шире, чем меньше ребёнок. Следует также помнить, что на ранних этапах гнойного Менингит жидкость может иметь серозный характер и нейтрофильный плеоцитоз нередко отсутствует.

Симптомы локального поражения нервной системы при Менингит являются непостоянными pi свидетельствуют о переходе воспалительного процесса на вещество мозга или корешки черепных и спинномозговых нервов.

Параличи и парезы могут возникать при Менингит вследствие поражения головного мозга, реже при поражении спинного мозга (смотри полный свод знаний Параличи, парезы).

При локализации процесса преимущественно на основании головного мозга клинические, картина Менингит характеризуется ранним поражением черепных нервов. Так, при сифилитическом, туберкулёзном Менингит особенно часто нарушается функция глазодвигательных нервов — наблюдается косоглазие, птоз, а иногда полная офтальмоплегия (смотри полный свод знаний). Может отмечаться также поражение лицевого, зрительного, слухового нервов.

Сухожильные рефлексы в начале заболевания часто повышаются до клонусов, но в дальнейшем они снижаются и могут полностью исчезать. Брюшные рефлексы почти всегда снижены или не вызываются. Патологический рефлексы Бабинского, Оппенгейма и клонусы стоп при неосложнённых формах Менингит обычно отсутствуют. Они появляются при вовлечении в процесс вещества мозга.

Вегетативные нарушения при Менингит проявляются аритмией, диссоциацией между пульсом и температурой (замедление пульса при повышенной температуре и ускорение его при нормальной температуре), слабым наполнением пульса, нарушением ритма и глубины дыхания, признаками повышенной лабильности вазомоторного аппарата — при прикосновении или надавливании на кожу появляются красные и белые пятна, характерны пятна Труссо (больной то краснеет, то бледнеет).

При локализации воспалительного процесса на оболочках выпуклой поверхности полушарий головного мозга в клинические, картине преобладают явления раздражения коры с психомоторным возбуждением, эпилептиформными припадками; в дальнейшем могут присоединиться парезы и параличи, нарушения чувствительности.

При поражении оболочек спинного мозга возможны радикулярные явления, а при распространении воспаления на вещество спинного мозга центральные или периферические парезы, нарушения функции тазовых органов, синдром Броун-Секара (смотри полный свод знаний Броун-Секара синдром).

При распространении воспалительного процесса с мягких мозговых оболочек на эпендиму желудочков мозга развивается гнойный эпендиматит. Характерным при этом является ухудшение состояния, усиление головной боли, ригидности мышц затылка, появление мышечных контрактур, децеребрационной ригидности (смотри полный свод знаний), помрачение сознания, сонливость, нарастание признаков внутричерепной гипертензии. Особенно выражена ригидность мышц нижних конечностей. Больной лежит с вытянутыми и перекрещёнными ногами, могут наблюдаться клонические и тонические судороги. Развивается ослабление сфинктеров, резкое исхудание вплоть до кахексии (смотри полный свод знаний). Температура при этом чаще бывает нормальной или субфебрильной.

Для установления диагноза Менингит большое значение имеет исследование цереброспинальной жидкости (смотри полный свод знаний).

Давление цереброспинальной жидкости, как правило, бывает повышенным, особенно при гнойных менингитах.

Низкое давление жидкости должно наводить на мысль о наличии блока ликворных путей. Прогрессирующее падение давления жидкости может наблюдаться при эпендиматите.

При гнойных Менингит жидкость бывает мутной, иногда зеленоватого цвета. Мутный, молочно-белый цвет жидкости чаще определяется при менингококковом Менингит, зеленоватый оттенок — при гнойных Менингит другой этиологии. При серозных Менингит цереброспинальная жидкость обычно полностью прозрачна, бесцветна, но в некоторых случаях выявляется её опалесценция.

Основное диагностическое и прогностическое значение при Менингит имеет плеоцитоз. Характерна клеточно-белковая диссоциация — высокий плеоцитоз при нормальном или незначительно повышенном содержании белка.

При гнойных Менингит нейтрофильный плеоцитоз нарастает довольно быстро и достигает больших цифр (1000— 15 000 и выше в 1 микролитров). Содержание нейтрофилов составляет от 40 до 100%. При серозных Менингит плеоцитоз лимфоцитарный — в пределах нескольких сот, реже до 1000 и более элементов в 1 микролитров.

В некоторых случаях наряду с высоким плеоцитозом содержание белка может также увеличиваться: при гнойных Менингит от 0,66 до 16%0, при серозных Менингит до 1,0—3,3%0. Высокое содержание белка в цереброспинальной жидкости в острой стадии гнойного Менингит указывает на тяжёлое течение.

Содержание сахара в цереброспинальной жидкости при гнойных Менингит часто бывает уменьшено до 0,4— 0,2 грамм/литров, что характерно для тяжёлого течения гнойного, а также для туберкулёзного Менингит; увеличение сниженного количества сахара прогностически благоприятно, а прогрессирующее снижение его свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

При серозных Менингит содержание сахара в цереброспинальной жидкости, как правило, бывает нормальным, редко повышенным.

Содержание хлоридов в цереброспинальной жидкости во всех случаях гнойного Менингит снижается до 6 — 5 грамм/литров и ниже (норма 7,2—7,5 грамм/литров).

Большое диагностическое значение имеет обнаружение в цереброспинальной жидкости бактерий, вирусов, грибков, простейших и так далее

В крови при гнойных Менингит определяется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение РОЭ. При серозных Менингит, как правило, специфических изменений со стороны крови не выявляется или бывает выражена лимфопения.

Отдельные формы менингита

Гнойный процесс в мягких мозговых оболочках могут вызвать при определённых условиях различные патогенные микробы. Однако в основном гнойный Менингит вызывается сравнительно небольшой группой возбудителей: менингококками, пневмококками, гемоглобинофильной палочкой инфлюэнцы, стафилококками, стрептококками, кишечными палочками, сальмонеллами, грибками и другие У части больных гнойным Менингит обнаружить возбудителя не удаётся.

Менингококковый (эпидемический цереброспинальный) менингит — одна из форм менингококковой инфекции (смотри полный свод знаний).

Пневмококковый менингит — одна из наиболее тяжёлых форм гнойного Менингит, отличающаяся бурным течением и высокой летальностью (в прошлом около 100%). По частоте распространения среди гнойных Менингит он занимает второе место после менингококкового, составляя до 1/3 от их общего числа. Вызывается различными пневмококками (смотри полный свод знаний). Пневмококковый Менингит чаще встречается в грудном (39%) и реже в раннем детском возрасте (15%), чаще весной и осенью. Нередко Менингит предшествуют отиты, синуситы, пневмонии. Предрасполагающим фактором у взрослых являются переломы основания черепа, отмечаемые в анамнезе у 17% больных. Острые и хронический воспалительные заболевания верхних дыхательных путей у таких больных даже в отдалённые сроки после травмы могут приводить к развитию Менингит (воспалительный процесс через фистулу мозговых оболочек или через их грыжевое выпячивание per contactum переходит на оболочки). У 40% детей и 60% взрослых первичный очаг установить не удаётся даже патологоанатомически. Такие, первичные, формы пневмококкового Менингит протекают особенно бурно и тяжело. Почти у 40% больных, погибших от пневмококкового Менингит, на секции отмечены острое набухание и отёк мозга.

Начало Менингит почти всегда острое, иногда апоплектиформное, особенно у лиц, перенёсших перелом основания черепа. Появляется озноб, очень резкая головная боль, рвота, светобоязнь, резкая гиперестезия и гиперакузия, выраженная интоксикация. Температура тела обычно быстро достигает высоких цифр, но в тяжелейших случаях может оставаться нормальной (2% больных) или субфебрильной (11% больных).

Менингеальные симптомы появляются быстро, но у больных с очень тяжёлым течением болезни, находящихся в состоянии комы, могут отсутствовать.

Пневмококковый Менингит чаще протекает как менингоэнцефалит. Сознание у большинства больных (примерно 60%) нарушается уже с 1—2-го дня болезни, часто отмечается психомоторное возбуждение, быстро переходящее в ступор, наблюдаются судороги (у 25% больных), особенно у детей раннего возраста. В отличие от больных менингококковым Менингит, очаговые симптомы поражения нервной системы появляются уже на 1—2-й день болезни. Поражения черепных нервов отмечены у 60% больных (чаще у взрослых), а у 17% — моно и гемипарезы конечностей. Из черепных нервов в основном поражается лицевой, глазодвигательный и отводящий. Возможно развитие картины острого набухания и отёка мозга с вклинением его.

На 3—4-й день болезни почти у всех взрослых и детей старше года на губах, слизистой оболочке рта, ушных раковинах, лице, а изредка и на коже рук и туловища отмечаются герпетические высыпания, которые у грудных детей встречаются крайне редко. Изредка бывает мелкая геморрагическая сыпь. По характеру сыпь отличается от сыпи при менингококкемии; она мельче, но обильней. Сыпь всегда наблюдается у больных с септическим течением болезни.

Пульс в начале болезни обычно учащён, в дальнейшем, особенно при нарастании симптомов набухания мозга, отмечается относительная брадикардия. В этих случаях может наблюдаться также артериальная гипертензия. Обычно же АД нормальное или умеренно снижено. Тоны сердца приглушены, на ЭКГ выявляются изменения миокарда. Возможны перикардиты (смотри полный свод знаний), часто развивается пневмония (смотри полный свод знаний). У взрослых обычны запоры, у грудных детей возможны длительные поносы. Печень и селезёнка при септическом течении болезни увеличиваются.

Пневмококковый Менингит обычно протекает с лейкоцитозом и резким сдвигом нейтрофильной формулы влево. РОЭ ускоряется с 3—4-го дня болезни до 30—60 миллиметров/час.

Рис. 1. Головной мозг больного (нижняя поверхность), погибшего от гнойного базилярного лептоменингита: виден желтовато зелёный гнойный экссудат, пропитывающий мягкую оболочку основания больших полушарий, полушарий мозжечка и ствола головного мозга.

Рис. 2. Головной мозг больного (верхнебоковая поверхность), погибшего от гнойного менингита: видно скопление гнойного экссудата в мягких оболочках лобно-теменной области полушарий («чепчик»).

Рис. 3. Горизонтальный разрез головного мозга больного, погибшего от гнойного менингита: видны расширенные боковые желудочки.

Рис. 4. Головной мозг больного (верхнебоковая поверхность), погибшего от геморрагического лептоменингита, мягкая. оболочка полушарий пропитана геморрагическим экссудатом. В левой теменновисочной области кровоизлияние (указано стрелкой).

Рис. 5. Головной мозг больного (нижняя поверхность), погибшего от острого туберкулёзного базилярного лептоменингита: на основании мозга виден желтоватый экссудат, пропитывающий мягкую оболочку.

Рис. 6. Головной мозг больного (нижняя поверхность), погибшего от острого туберкулёзного базилярного лептоменингита: на основании мозга видны милиарные бугорки (указаны стрелками) и желтоватый экссудат, пропитывающий мягкую оболочку.

Рис. 7. Горизонтальный разрез головного мозга больного, погибшего от туберкулёзного менингоэнцефалита: в левом полушарии, а также в зоне межуточного мозга видны сливающиеся очаги казеозного некроза (указаны стрелками).

Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, нередко зеленовато-сероватая. При стоянии, как правило, быстро выпадает осадок. При пневмококковом Менингит почти всегда отмечается нарушение ликвородинамических проб (смотри полный свод знаний), что свидетельствует о частичном блоке ликворных путей и консолидации гноя в подпаутинном пространстве, развивающихся со 2—3-го дня болезни.

Нейтрофильный плеоцитоз с большим числом клеток в различных стадиях распада достигает 1000 и более в 1 микролитров, белок 1—10‰ и более. Содержание сахара и хлоридов в тяжёлых случаях снижается.

Наиболее тяжело и прогностически неблагополучно протекают пневмококковые Менингит с низким цитозом (200—700 клеток в 1 микролитров) и резко повышенным содержанием белка (6—25‰).

Пневмококковая этиология Менингит подтверждается обнаружением возбудителя в цереброспинальной жидкости или крови, положительными серо л. реакциями.

Лечение аналогично менингококковому Менингит (смотри полный свод знаний Менингококковая инфекция).

Без лечения в большинстве случаев на 5—6-й день болезни наступает летальный исход. Болезнь может принять затяжное течение даже при своевременно начатой терапии. Остаточные явления встречаются чаще и более выраженные, чем у больных менингококковым Менингит

Менингит, вызванный гемоглобинофильной палочкой Афанасьева — Пфейффера (смотри полный свод знаний Гемоглобинофильные бактерии).Темотловинофильная палочка является возбудителем третьего по частоте распространения бактериального гнойного Менингит, которым болеют преимущественно дети раннего возраста, редко более старшие дети и взрослые. Инфлюэнц-менингит чаще развивается на фоне уже имеющегося бронхита, бронхопневмонии или отита, реже он возникает одновременно с перечисленной патологией или предшествует ей. Почти у всех детей в анамнезе отмечаются признаки рахита, гипотрофия, частые пневмонии, отиты и тому подобное У тех детей, которые до Менингит страдали бронхопневмонией или какой-либо другой формой инфлюэнц-инфекции, развитие Менингит сопровождается резким ухудшением общего состояния, высокой температурой, рвотой, присоединением диспептических явлений и других симптомов. Изредка наблюдается спутанное сознание. Диагноз Менингит, как правило, устанавливается поздно.

У лиц без предшествующих заболеваний Менингит развивается остро, но даже и в этих случаях в дальнейшем приобретает затяжное вялое течение с периодами улучшения и ухудшения. Температура до 38—41°, волнообразная.

Менингеальный синдром выявляется чаще не в первые дни болезни. Очаговые поражения мозга и инфильтративные невриты черепных нервов появляются поздно, на 5 — 12-й день болезни. Чаще поражается лицевой, глазодвигательный и отводящий нервы. Возможны гемипарезы, судороги. Симптомов острого набухания и отёка мозга обычно не наблюдается. Часто развиваются пневмонии, гнойные отиты. Менингит без лечения продолжается 3—4 недель, заканчиваясь, как правило, смертью.

В ранние сроки болезни (до 10-го дня) в крови чаще отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (12 000—37 000 клеток в 1 микролитров), в более поздние сроки лёгкий нейтрофильный сдвиг при нормальном количестве лейкоцитов. РОЭ резко увеличена.

Цереброспинальная жидкость обычно мутная. Плеоцитоз от 800 до 13 000 клеток в 1 микролитров. Нередко отмечается диссоциация между степенью помутнения цереброспинальной жидкости и относительно небольшим количеством клеток (200—600). Помутнение жидкости в этих случаях связано с большим количеством возбудителей. Белок повышается до 1—3‰. При длительном течении заболевания содержание сахара постепенно снижается.

Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя в цереброспинальной жидкости.

Лечение проводится левомицетином из расчёта 80—100 миллиграмм на 1 килограмм массы тела в сутки, тетрациклином по 30—50 миллиграмм на 1 килограмм массы тела в сутки, ампициллином, стрептомицином или комбинацией нескольких антибиотиков; стрептомицин в связи с низкой проходимостью препарата через гематоэнцефалический барьер вводится внутримышечно и эндолюмбально. Обязательна общеукрепляющая терапия. Лечение длительное, до 7—10-го дня нормальной температуры и снижения цитоза до 20—50 клеток в 1 микролитров цереброспинальной жидкости.

Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный, остаточные явления редки. Без лечения смерть наступает на 3—4-й неделе болезни.

Стрептококковый мен и н грамм и т встречается редко и является преимущественно одним из проявлений сепсиса, может возникать у больных эндокардитами в результате септической эмболии сосудов оболочек мозга.

Течение стрептококкового Менингит бурное, клинические, картина его аналогична клинические, картине при менингококковом Менингит, лишь очаговые поражения нервной системы встречаются реже. Исключение составляют больные с септическим эндокардитом, у которых Менингит начинается внезапно и сопровождается ранним появлением очаговых симптомов. Другой особенностью гнойного Менингит при септическом эндокардите является частое поражение сосудистой стенки, приводящее к субарахноидальным кровоизлияниям. Плеоцитоз при этом обычно не достигает высоких цифр. Стрептококковая этиология Менингит подтверждается обнаружением возбудителя в цереброспинальной жидкости или крови, положительными серологический реакциями.

Лечение такое же, как и менингококкового Менингит (смотри полный свод знаний Менингококковая инфекция). Прогноз серьёзный.

Стафилококковый менингит составляет 3—5% среди гнойных Менингит

Патогенетически выделяют контактные и гематогенные формы стафилококкового Менингит Контактные формы возникают в результате контактного перехода воспалительного процесса на мозговые оболочки при остеомиелите костей черепа или позвоночника, нагноении эпидуральных кист, нагноении субдуральных гематом пли гнойных отитах, абсцессах мозга. Гематогенные формы наблюдаются у больных с обострением бронхоэктатической болезни, абсцессом лёгкого, при септических абортах, панарициях и паронихиях, подкожных флегмонах, фурункулах и карбункулах. Протекают они особенно тяжело, так как всегда являются проявлением септико-пиемического процесса (смотри полный свод знаний Сепсис).

Для стафилококкового сепсиса (смотри полный свод знаний Стафилококковая инфекция) характерна склонность к абсцедированию. Уже через 7—10 дней от начала сепсиса во всех органах, в том числе в мозговых оболочках и мозге, имеются чётко отграниченные гнойные полости, обычно множественные, нередко сообщающиеся между собой.

Клинические, картина чрезвычайно разнообразна, но менингеальные явления, как правило, чётко выражены. Температура чаще высокая, в крови — нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, РОЭ ускорена. Очаговые поражения нервной системы зависят от локализации гнойных очагов. В случаях, протекающих с эпидуритом и абсцессом спинного мозга, клинические, картина характеризуется выпадением функций соответственно поражённой области спинного мозга, блоком ликворных путей. При наличии абсцессов головного мозга очаговые симптомы определяются локализацией абсцесса. Патология со стороны внутренних органов характеризуется в основном септико-пиемическим процессом и локализацией микро или макроабсцессов в тех или иных органах.

Диагноз ставят на основании особенностей клинические, течения (септикопиемия с первичным гнойным очагом), позволяющих заподозрить стафилококковую природу Менингит Подтверждается диагноз бактериологически.

Лечение до исследования антибиотикограммы возбудителя целесообразно проводить комбинацией из 2—3 антибиотиков (оксациллин +

левомицетин, цепорин + ампициллин и другие) в максимальных терапевтических дозах. Антибиотики следует сочетать с иммунотерапией (смотри полный свод знаний) — антистафилококковой плазмой, сывороточными полиглобулинами, специфическим гамма-глобулином и антистафилококковыми фагами. Патогенетическая терапия — как и при Менингит менингококковой этиологии. При наличии гнойных очагов обязательно оперативное вмешательство.

Прогноз стафилококковых Менингит наиболее тяжёлый. Летальность достигает 20—60%.

Гонококковый менингит. Описаны единичные случаи гонококкового Менингит у ослабленных больных в запущенных случаях гонореи (смотри полный свод знаний). Гонококки проникают в мягкие мозговые оболочки гематогенным путём из очага первичной локализации при уретрите, конъюнктивите, блефарите. Клинически сходен с менингококковым Менингит Этиологического диагноз устанавливается путём обнаружения гонококков в цереброспинальной жидкости. Лечение такое же, как и при менингококковом Менингит (смотри полный свод знаний Менингококковая инфекция).

Менингит, вызванный синегнойной палочкой, раньше встречался очень редко. Увеличение числа случаев Менингит, вызванного синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa), связывают с широким применением антибиотиков, приводящим к дисбактериозу, при котором исчезают менее устойчивые бактерии и выживают устойчивые виды, в том числе синегнойная палочка. В большинстве случаев синегнойный Менингит — проявление сепсиса, возникающего как суперинфекция после различных оперативных вмешательств (особенно на черепе) или манипуляций (пункции, катетеризация), а также у лиц престарелого возраста, страдающих злокачественными заболеваниями крови.

Чаще наблюдается длительное волнообразное течение Менингит, но описаны случаи острого течения с быстро наступающим летальным исходом.

Цереброспинальная жидкость мутная, иногда зеленовато-голубого оттенка. Плеоцитоз (нейтрофильный) достигает нескольких тысяч, содержание белка увеличено, сахара снижено.

Диагноз ставится на основании симптоматики и бактериологические исследования цереброспинальной жидкости.

Лечение длительное. Возбудитель устойчив к большинству антибиотиков. Предпочтительны полимиксин, гентамицин, карбенициллин, в отношении некоторых штаммов — тетрациклин, стрептомицин. Полимиксин или гентамицин вводят эндолюмбально. Патогенетическая терапия — как и при Менингит другой этиологии.

Прогноз тяжёлый, летальность высокая.

Сальмонеллёзный менингит встречается редко, чаще у детей первых шести месяцев жизни, особенно у новорожденных, но иногда болеют и взрослые. В. И. Покровский (1965) из 5550 случаев менингита наблюдал пять случаев сальмонеллёзного (3 детей и 2 взрослых). Заболевание чаще регистрируется в роддомах, детских стационарах, где источником сальмонелл могут быть больные дети, матери, персонал. Предрасполагающим фактором у новорожденных является родовая травма.

Менингит, по-видимому, может быть вызван любым серотипом сальмонелл.

У взрослых Менингит развивается остро с типичной для сальмонеллёза (смотри полный свод знаний) картиной гастроэнтерита. Менингеальный синдром выявляется с первых дней болезни. У детей, напротив, болезнь развивается постепенно, диспептические явления отсутствуют или выражены умеренно. Характерны токсикоз, септицемия или септикопиемия, увеличение печени и селезёнки, сыпь, гиперлейкоцитоз крови. Часто развиваются церебральная гипотензия (смотри полный свод знаний Гипотензивный синдром) и эксикоз.

Диагноз подтверждается обнаружением сальмонелл в цереброспинальной жидкости и крови, увеличением титра специфических антител.

Лечение длительное: левомицетин парентерально в дозе 50—75 миллиграмм на 1 килограмм массы тела в сутки; ампициллин по 500—1000 миллиграмм на 1 килограмм массы тела в сутки. Возможна комбинация антибиотиков, введение стрептомицина, левомицетина эндолюмбально. Обязательна борьба с токсикозом.

Брюшнотифозный (паратифозный) менингит встречается редко. Заболевание развивается чаще в остром периоде брюшного тифа (смотри полный свод знаний). Наличие менингеальных симптомов на фоне клинические, симптомов, характерных для брюшного тифа, положительные результаты бактериологические и серологический исследования крови дают основание думать о брюшнотифозном Менингит Однако окончательный диагноз Менингит может быть поставлен только при выделении возбудителя из цереброспинальной жидкости. Необходимо учитывать, что у больных тяжёлыми формами брюшного тифа нередко отмечается менингизм, а также возможно присоединение отогенного Менингит, например, кокковой этиологии.

Лечение аналогично лечению сальмонеллёзного Менингит, а прогноз более благоприятный.

Колибациллярный менингит встречается редко, преимущественно у детей раннего возраста, особенно у новорожденных, как проявление сепсиса (смотри полный свод знаний Колиинфекция). У новорожденных он чаще патогенетически связан с пупочным сепсисом, у взрослых — с послеоперационным или с гинекологическим. Течение тяжёлое.

Лечение направлено на повышение защитных сил организма. Определение чувствительности выделенного штамма к антибиотикам обязательно. До этого лечение проводят ампициллином в массивных дозах или тетрациклинами в сочетании с цефалоспоринами или аминогликозидами. Однако эффективность терапии часто невелика, так как большой процент штаммов кишечной палочки резистентен ко многим антибиотикам.

Прогноз чрезвычайно серьёзен.

Листериозный менингит. Резервуаром листерелл в природе являются грызуны. Заражение человека чаще происходит алиментарным путём (смотри полный свод знаний Листериоз). Заболевание развивается остро. Менингеальный синдром выражен резко, часто отмечаются симптомы энцефалита (смотри полный свод знаний). Цереброспинальная жидкость может быть прозрачной или мутной, опалесцирующей. Плеоцитоз смешанного состава варьирует от нескольких сотен до нескольких тысяч. Содержание белка повышено.

Диагноз ставится на основании лабораторный данных: выделение листерелл из цереброспинальной жидкости, серологический исследование крови.

Лечение: ампициллин, канамицин. Возможен летальный исход в первые дни болезни, но чаще Менингит принимает затяжное течение.

Серозный менингит может развиться при различных инфекционные болезнях бактериальной (туберкулёз, сифилис, лептоспироз и другие), вирусной (острый лимфоцитарный хориоменингит, паротит, полиомиелит, Коксакии ЕСНО-инфекция) природы, травме, опухоли головного или спинного мозга, отитах, пансинуситах, паразитарных болезнях головного мозга. Цереброспинальная жидкость у большинства больных прозрачна или опалесцирует, бесцветна. Давление её повышено. Плеоцитоз — от нескольких десятков до 200—700 клеток в 1 микролитров\ в цитограмме с первых дней болезни преобладают лимфоциты. Содержание белка нормально или несколько увеличено, содержание сахара зависит от этиологии Менингит При туберкулёзном Менингит содержание сахара часто понижено, при вирусных Менингит— нормальное.

Туберкулёзный менингит известен со времени Гиппократа. Возбудитель его был выделен из цереброспинальной жидкости больного в 1893 год

За годы Советской власти заболеваемость туберкулёзным Менингит, так же как и туберкулёзом (смотри полный свод знаний), значительно снизилась, особенно среди детей. Туберкулёзный Менингит регистрируется обычно в течение всего года, но чаще в зимне-весенний период.

В подавляющем большинстве случаев туберкулёзный Менингит развивается в результате гематогенной диссеминации. Из первичного очага в лёгких, лимфатических, узлах или почках возбудитель попадает в нервную систему и поражает оболочки мозга. По данным Д. С. Футера, только у 3% больных клинически и секционно не удавалось установить первичного очага; последний может быть в различных стадиях развития: очаг свежего казеозного некроза, инкапсулированный или петрифицированный.

Иногда Менингит является первым клинические, проявлением туберкулёза и может быть единственной локализацией активного туберкулёзного процесса. У 1/3 больных туберкулёзный Менингит протекает на фоне диссеминированного туберкулёза лёгких, который, как правило. выявляется одновременно с туберкулёзом мозговых оболочек. Значение фиброзно-кавернозного туберкулёза лёгких как источника туберкулёзного Менингит значительно уменьшилось (около 10%), но в единичных случаях Менингит может развиться у таких больных после длительной специфической терапии.

Развитию болезни нередко предшествует продромальный период — недомогание, вялость, снижение работоспособности, аппетита, нарушение сна, раздражительность, непостоянная субфебрильная температура. Продромальный период постепенно сменяется развёрнутой картиной заболевания. Постоянным симптомом Менингит является повышение температуры (от субфебрильной до высокой гектического типа), которое чаще предшествует появлению головной боли или возникает одновременно с ней. Туберкулёзный Менингит характеризуется постепенным развитием менингеального синдрома. Но встречается и острое развитие болезни, особенно у детей младшего возраста. Одним из наиболее ранних симптомов Менингит является головная боль разной интенсивности, как правило, нарастающая, не проходящая при приёме анальгетиков. Некоторые больные отмечают также боли в грудном или поясничном отделах позвоночника, свидетельствующие о поражении оболочек и корешков спинного мозга. Одновременно отмечается болезненность при поколачивании позвонков и пальпации межпозвонковых точек. У ряда больных с такими жалобами в дальнейшем развивается типичная картина спинального поражения. Некоторые больные в первые дни болезни жалуются также на онемение половины лица, языка, конечностей, парестезии, головокружения. Рвота, как правило, присоединяется к головной боли на 5—8-й день от начала болезни и возникает при приёме пищи или лекарств, при быстром изменении положения тела; рвоте часто предшествует тошнота. В последующие дни рвота становится более интенсивной. Менингеальные симптомы вначале выражены слабо, поэтому больной продолжает ходить, а нередко даже работать. На 5—7-й день от начала болезни эти симптомы становятся чёткими и интенсивность их нарастает. В последующие дни больные принимают типичную менингеальную позу с запрокинутой головой и приведёнными к животу ногами. Лишь у отдельных больных, преимущественно с базальным менингоэнцефалитом, менингеальные симптомы отсутствуют или слабо выражены; может наблюдаться их диссоциация — при резко выраженной ригидности затылочных мышц отсутствует симптом Кернига или наоборот.

Туберкулёзный Менингит всегда протекает как менингоэнцефалит или менингомиелит. Для него типичны нарушения психики, различные очаговые симптомы, зависящие в основном от локализации процесса.

На 1-й неделе болезни отмечается общая вялость, апатия, адинамия, головная боль, которые с каждым днём болезни усиливаются. На 2-й неделе развития Менингит больные бледны, зрачки часто расширены. Отмечается общая гиперестезия. Нарастает апатия, оглушённость, развиваются делириозные или онейроидные состояния (смотри полный свод знаний Делириозный синдром, Онейроидный синдром). Наблюдается ослабление памяти на текущие события; больные не могут сообщить анамнез заболевания, постепенно теряют ориентацию в месте и времени, у них часто возникают конфабуляции (ложные воспоминания). Туберкулёзный Менингит часто сопровождается поражением черепных нервов, которое, как правило, выявляется в конце 1-й — начале 2-й недели болезни. Наиболее характерны парезы III, IV, VII пары черепных нервов (изолированные или в комбинации), быстро прогрессирующие вследствие сдавления увеличивающимся экссудатом, а также в результате непосредственного поражения нервов воспалительным процессом. Поражение диэнцефальной области обусловливает развитие ряда вегетативно-сосудистых симптомов: брадикардии, вазомоторных реакций, красного дермографизма (смотри полный свод знаний), пятен Труссо, нарушения сна. Появляются и нарастают признаки застойных дисков зрительных нервов (смотри полный свод знаний Застойный сосок). Двигательные нарушения также развиваются постепенно; им нередко предшествуют парестезии тех конечностей, в которых в дальнейшем могут развиться парезы и параличи (смотри полный свод знаний Параличи, парезы). Затем на 2-й неделе болезни выявляются также нарушения сухо жильных рефлексов и мышечного тонуса, патологический рефлексы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и другие Выраженные парезы и параличи конечностей у неполучавших специфической терапии появляются на 3—4-й неделе. Афазия (смотри полный свод знаний) при параличах отмечается у 25% больных. Вместе с параличами и реже отдельно встречаются гиперкинезы (смотри полный свод знаний), хореоатетоз, торсионная дистония, гемибаллизм. У детей раннего возраста и у пожилых гемипарезы наблюдаются чаще, иногда в первые дни болезни. В отдельных случаях они сочетаются с судорогами, что объясняется поражением вещества конвекситальной поверхности мозга. Спинальные поражения характерны для более позднего периода туберкулёзного Менингит В редких случаях заболевание начинается со спинальных симптомов, а общие проявления Менингит возникают позднее. В течение 3-й недели состояние больных туберкулёзным Менингит продолжает прогрессивно ухудшаться. Нарастает состояние оглушенности, переходящее в прекоматозное, а затем и в коматозное. Больные лежат неподвижно, лишь иногда жалобно стонут. Сухожильные и зрачковые рефлексы угасают, либо развивается стойкий или периодически возникающий синдром децеребрационной ригидности (смотри полный свод знаний), для которого типична стойкая гипертония мышц рук и ног: сгибательных и разгибательных или только сгибательных.

В зависимости от локализации процесса встречаются различные клинические, варианты туберкулёзного Менингит, ранние симптомы, течение и исходы которых имеют свои отличительные особенности.

Базальный туберкулёзный менингоэнцефалит — наиболее часто встречающаяся форма (85—90%), характеризующаяся локализацией серознофибринозного экссудативного воспалительного процесса в области основания мозга в районе межножковой цистерны. Для базального менингоэнцефалита характерно постепенное начало с нарастающей головной болью и повышением температуры. В конце 1-й недели болезни присоединяется рвота, в начале 2-й недели наблюдается поражение черепных нервов, в конце 2-й недели — нарушение функции тазовых органов и спутанность сознания, в течение 3-й недели — оглушённость, переходящая в кому, децеребрационная ригидность.

Разлитой конвекситальный менингоэнцефалит начинается более остро с головной, боли и повышения температуры, быстро нарушается сознание. В цереброспинальной жидкости могут преобладать нейтрофильные лейкоциты. При ограниченном конвекситальном менингоэнцефалите процесс локализуется в области центральных извилин головного мозга. Начальные симптомы болезни — парестезии, гемипарезы, афазия, эпилептические припадки на фоне нарастающей температуры и головной боли. При такой локализации Менингит может принимать длительное течение с ремиссиями и обострениями. Рано или поздно присоединяется базальный менингоэнцефалит.

Туберкулёзный менингоэнцефаломиелит (цереброспинальная форма туберкулёзного Менингит) может быть нисходящим и восходящим. При восходящем первые проявления болезни — симптомы менингорадикулоневрита с нарушением функции тазовых органов; менингеальные симптомы присоединяются позже (у леченых иногда через несколько недель). Нисходящая форма характеризуется быстрым распространением процесса с основания мозга на оболочки спинного мозга и преобладанием в клинические, картине болезни симптомов поражения оболочек и вещества спинного мозга.

Диагноз ставится на основании клинические, картины, данных анамнеза и лабораторный диагностики. Важным для диагностики являются сведения в анамнезе о контакте с больным туберкулёзом, заболевании туберкулёзом, а также обнаружение в цереброспинальной жидкости микобактерий туберкулёза. Обнаружить возбудителя методом флотации, с помощью посевов и заражения морских свинок удаётся лишь у Vs больных, поэтому диагностическое значение этих методик невелико, тем более что в большинстве случаев результатов приходится ждать до 2 месяцев Отсутствие в цереброспинальной жидкости возбудителя не исключает диагноза туберкулёзного Менингит

Цереброспинальная жидкость, как правило, прозрачная или опалесцирующая, бесцветная (при спинальных формах с блоком ликворных путей — ксантохромная). Давление её в спинномозговом (центральном, Т.) канале при нелеченом туберкулёзном Менингит обычно повышено (более 300—500 миллиметров вод. ст.).

Характерно повышение содержания общего белка в среднем до 1 — 3,3‰ (при спинальных формах значительно выше — 30—60‰ и более). Плеоцитоз в пределах 100— 500 клеток с некоторыми колебаниями в ту или другую сторону. Лишь у отдельных больных он достигает 1000—2000. Как правило, плеоцитоз смешанного состава с заметным преобладанием лимфоцитов; преимущественно нейтрофильный плеоцитоз встречается редко, не достигает таких высоких цифр, как при гнойных Менингит, и быстро сменяется преимущественно лимфоцитарным. У детей сравнительно часто наблюдается нейтрофильный характер плеоцитоза (до 80—90%), особенно у детей раннего возраста при остром течении, при повторных анализах отмечается преобладание лимфоцитов.

Содержание сахара в цереброспинальной жидкости при туберкулёзном Менингит часто снижается до 0,3 грамм/литров и ниже, но может быть и нормальным (0,5—0,6 грамм/литров). Снижение содержания сахара нередко коррелирует с тяжестью состояния больного и может иметь прогностическое значение, так же как и снижение содержания хлоридов до 5,0—6,0 грамм/литров (норма 7,2—7,5 грамм/литров), наблюдаемое, как правило, у тяжёлых больных. Для туберкулёзного Менингит типично выпадение фибринной плёнки при стоянии цереброспинальной жидкости в течение суток. Необходимы повторные исследования цереброспинальной жидкости через 3—4 дня, так как туберкулёзный Менингит характеризуется нарастающим содержанием белка, стойким плеоцитозом.

В крови отмечаются изменения, свойственные активному туберкулёзу: лейкоцитоз (10—12 тысяч) или нормальное содержание лейкоцитов, в лейкоцитарной формуле чаще умеренная лимфопения, моноцитоз, небольшой сдвиг влево — до 10% палочкоядерных лейкоцитов, РОЭ сохраняется на нормальных цифрах или умеренно ускорена.

Тяжёлое течение Менингит и летальные исходы в основном связаны с несвоевременной диагностикой и поздно начатым лечением. При проведении адекватной терапии удаётся прервать дальнейшее развитие процесса, однако тенденция к улучшению намечается только спустя 3—7 дней от начала лечения. Сначала ослабевают вегетативные расстройства, уменьшается интоксикация. На 3— 4-й день лечения проясняется сознание. Больной становится более активным, контактным. Снижается температура, появляется аппетит, прекращается рвота. Постепенно уменьшается и через 2—4 недель исчезает головная боль. Однако, как правило, ещё длительно сохраняются субфебрилитет, ригидность затылочных мышц и симптом Кернига (до 1—5 месяцев), изменения в цереброспинальной жидкости (до 5—6 месяцев и более). Очаговые симптомы поражения центральная нервная система регрессируют в разные сроки.

Лечение больных туберкулёзным Менингит комплексное. Используются специфические противотуберкулёзные средства и общеукрепляющие препараты, санаторное лечение. Основными специфическими препаратами являются производные гидразида изоникотиновой кислоты (препараты ГИНК, изониазид, фтивазид, метазид), которые проникают через гематоэнцефалический барьер в бактериостатических концентрациях. В современной клинические, практике эндолюмбальное введение стрептомицина не применяется. Изониазид (тубазид) назначают в суточной дозе из расчёта 15—20 миллиграмм на 1 килограмм массы тела больного; доза 20 миллиграмм назначается детям раннего возраста и больным с тяжёлым течением Менингит Доза фтивазида составляет 20—30 миллиграмм на 1 килограмм массы тела для взрослых и 40—60 миллиграмм на 1 килограмм массы тела для детей. Детям раннего возраста и поступившим в тяжёлом состоянии в остром периоде назначается до 60—80 миллиграмм на 1 килограмм массы тела в сутки. Суточную дозу изониазида и фтивазида делят обычно на три приёма и дают за 20 минут до еды. При затруднениях глотания, упорной рвоте изониазид можно вводить ректально в свечах или внутривенно капельно.

Больным, не лечившимся ранее противотуберкулёзными препаратами, назначают обязательно изониазид или фтивазид, стрептомицин в сочетании с одним из химиопрепаратов (этионамидом, протионамидом, этамбутолом, рифампицином), ПАСК (натриевая соль парааминосалициловой кислоты). Стрептомицин внутримышечно вводят ежедневно однократно взрослым по 1 грамм, подросткам и детям по 20 миллиграмм на 1 килограмм массы тела. ПАСК назначается в суточной дозе взрослым 10,0—12,0 грамм (трёхразовый приём) после еды, подросткам и детям из расчёта 150—200 миллиграмм на 1 килограмм массы тела. При выраженных диспептических расстройствах ПАСК назначают после их ликвидации. Этамбутол назначается из расчёта 20—25 миллиграмм на 1 килограмм массы тела (в среднем взрослым 1200—1400 миллиграмм, а детям и подросткам до 1 грамм в сутки в один приём). Лечение этамбутолом необходимо проводить при систематическом контроле со стороны окулиста. Рифампицин (бенемицин) применяется в суточной дозе 600 миллиграмм (0,6 грамм) взрослым и 8—10 миллиграмм на 1 килограмм массы тела (не более 0,45 грамм) подросткам и детям в один приём. Лечение рифампицином и этамбутолом назначается при наличии лекарственной устойчивости микобактерий к препаратам I ряда или плохой их переносимости больными, при распространённости основного туберкулёзного процесса и выраженности воспалительного процесса в мозговых оболочках, в случаях недостаточной эффективности лечения препаратами I и II ряда (смотри полный свод знаний Противотуберкулёзные средства), при поздней диагностике Менингит

При поздней диагностике туберкулёзного Менингит и тяжёлом состоянии больных показано также применение кортикостероидных гормонов в дозе 0,5—1 грамм на 1 килограмм массы тела в сутки детям и 15—30 миллиграмм на 1 килограмм массы тела взрослым в течение 3—4 недель с постепенной отменой препарата. Благоприятное действие гормонов выражается в быстром улучшении состояния больных, снижении температуры, уменьшении менингеального синдрома. Туберкулостатическая терапия должна сочетаться с введением витаминов: В6, B1 (внутрь или внутримышечно), аскорбиновой кислоты, глутаминовой кислоты в общепринятых дозах. Важное место в лечении больных туберкулёзным менингитом занимает борьба с гидроцефалией. Применяют лазикс (фуросемид), диакарб (фонурит), гипотиазид. В тяжёлых случаях показано вливание маннита (внутривенно 15% раствор из расчёта 1 грамм сухого вещества на 1 килограмм массы тела).

При наличии двигательных нарушений (парезы, параличи) рекомендуется после смягчения менингеального синдрома (через 3—4 недель) назначить массаж, лечебный гимнастику в сочетании с инъекциями прозерина (1 миллилитров 0,05% раствора подкожно ежедневно в течение 1—2 месяцев) и другие средства. При неврите зрительного нерва (смотри полный свод знаний) — соответствующее лечение на фоне антибактериальной терапии.

В процессе лечения проводятся контрольные эндолюмбальные пункции (смотри полный свод знаний Спинномозговая пункция). Больные туберкулёзом мозговых оболочек в остром периоде болезни должны находиться 1,5—2 месяцев на строгом постельном режиме до улучшения общего состояния, снижения температуры, уменьшения проявлений менингеального синдрома, до появления выраженной положительной динамики при исследовании цереброспинальной жидкости. В последующем, по мере улучшения общего состояния, режим становится более активным — через 2 месяцев разрешается садиться на постели, принимать пищу сидя. Если активация режима не ухудшает состояния больного, а состав цереброспинальной жидкости постепенно улучшается, разрешается ходить по палате, а по мере адаптации к изменившемуся режиму совершать прогулки на воздухе.

Выписка из стационара может быть осуществлена после исчезновения клинические, проявлений Менингит и нормализации цереброспинальной жидкости, при излечении или значительном регрессировании туберкулёзного процесса в других органах, не ранее чем через б месяцев от начала лечения. Из стационара больных для продолжения лечения направляют в специализированный санаторий. Продолжительность антибактериальной терапии должна быть не менее 6 месяцев от момента полной санации цереброспинальной жидкости и составлять в среднем при лёгком течении болезни 10 месяцев, при среднетяжёлом — 12 месяцев, при тяжёлом — 14—16 месяцев с учётом тяжести динамики туберкулёзного процесса и в других органах. При этом стрептомицин назначают внутримышечно при отсутствии локальных изменений в органах или затихшем туберкулёзном процессе в течение 3—4 месяцев, при распространённых формах лёгочного и внелёгочного туберкулёза — в течение 5— 6 месяцев Препараты ГИНК показаны в течение всего курса лечения.

При ранней диагностике Менингит, как правило, наступает выздоровление; при позднем начале специфического лечения возможно развитие эпилепсии (смотри полный свод знаний), компенсированной гидроцефалии (смотри полный свод знаний), стойкое сохранение парезов. Выраженная водянка мозга, блок ликворных путей, холестеатомы, часто развивавшиеся при лечении туберкулёза эндолюмбальным введением стрептомицина, встречаются редко.

Сифилитический менингит может наблюдаться во всех стадиях сифилиса, но чаще во вторичной и третичной.

Ранний нейросифилис длится в среднем от 2 до 3 лет. Менингит, развивающийся в этот период болезни, относят к ранним, Менингит, развивающийся в более поздний период нейросифилиса, — к поздним сифилитическим Менингит Сифилитические поражения мягких мозговых оболочек могут протекать остро, подостро и хронически.

В отличие от Менингит другой этиологии сифилитический Менингит часто протекает клинически бессимптомно, что послужило основанием для выделения особой формы раннего нейросифилиса — скрытого сифилитического Менингит, при котором не обнаруживается ни объективных, ни субъективных симптомов поражения нервной системы, но имеются изменения цереброспинальной жидкости: плеоцитоз (от единичных до 300 и более преимущественно лимфоцитарных клеток в 1 микролитров) при нормальном или небольшом увеличении содержания белка (до 0,45—0,6‰)» глобулиновые и коллоидные реакции слабоположительные или отрицательные, специфические серологический реакции у большинства больных положительные; давление цереброспинальной жидкости обычно повышено. Такие изменения отмечаются до 6 месяцев после заражения в 8,1% случаев, до 1 года — в 33% , до 2 лет — в 25,8% и до 3 лет — в 22,8% случаев. Большое влияние на изменения в цереброспинальной жидкости оказывает лечение специфическими противосифилитическими препаратами.

У ряда больных скрытым Менингит при обследовании удаётся выявить стёртую симптоматику поражения центральная нервная система: головную боль, головокружение, боли в конечностях, понижение болевой чувствительности на ногах, ограниченные невралгии тройничного нерва, стёртые очаговые поражения. Менингит, возникающий в первые полтора года болезни, через 1—1½ месяцев после окончания курса специфического лечения определяется как нейрорецидив и свидетельствует о неполноценном лечении. Скрытый Менингит может развиться у больных поздним латентным сифилисом.

Манифестный Менингит (острый лихорадочный сифилитический церебральный) характеризуется острым или подострым началом, повышением температуры (чаще до субфебрильных цифр), выраженным менингеальным синдромом, многообразием очаговых поражений нервной системы. Отмечаются головная боль, рвота, общая гиперестезия, возможны эпилептические припадки. У ряда больных наблюдаются психические нарушения — депрессия или эмоциональная расторможенность, психомоторное возбуждение. Сравнительно часто встречаются парезы III, IV, VII пар черепных нервов, застойные явления на глазном дне. В цереброспинальной жидкости плеоцитоз доходит до 1000—2000 клеток в 1 микролитров, преобладают лимфоциты, но имеются и нейтрофильные гранулоциты, количество белка увеличено; возможно выпадение фибриновой плёнки. Серологические реакции в цереброспинальной жидкости в большинстве случаев положительные, иногда находят бледную трепонему. Выделяют следующие формы манифестного Менингит: 1) острая сифилитическая гидроцефалия вследствие окклюзии на уровне задней черепной ямки с застойными явлениями на глазном дне, головными болями и рвотой; 2) конвекситальный острый Менингит, протекающий с эпилептическими припадками и психическими нарушениями; 3) базальный Менингит с поражением черепных нервов; 4) спинальный Менингит, при котором мягкие мозговые оболочки поражаются либо диффузно, либо чаще в грудном отделе с одновременным поражением корешков и вещества спинного мозга (менингомиелит, менингорадикулит) .

Течение манифестного сифилитического Менингит отличается большой вариабельностью: в одних случаях быстрое, в других медленное, иногда рецидивирующее. Оно во многом зависит от лечения. У больных заразными формами сифилиса Менингит до лечения характеризуется медленно, в течение нескольких месяцев, прогрессирующими менингеальными явлениями, а после лечения — отсутствием или слабой выраженностью общемозговых и менингеальных симптомов.

У детей Менингит является довольно частым проявлением врождённого сифилиса. Менингеальный синдром выражен нерезко, в цереброспинальной жидкости отмечаются умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100—150 клеток в 1 микролитров), повышенное содержание белка, положительные серологические реакции. Иногда жидкость геморрагическая. На глазном дне отмечается атрофия зрительных нервов. Поражаются отдельные черепные нервы. Переход воспалительного процесса на вещество мозга обусловливает клинические, картину менингоэнцефалита, при котором возникают очаговые симптомы и судороги.

Диагноз основывается на клинико-лабораторных данных.

Лечение сифилитических Менингит проводится по принятым схемам (смотри полный свод знаний Сифилис).

Прогноз при своевременном и полноценном лечении благоприятный.

Бруцеллезный менингит протекает, в основном, по типу менингомиелита или менингоэнцефалита (смотри полный свод знаний Бруцеллёз).

Туляремийный менингит встречается крайне редко.

Микоплазменный менингит описан сравнительно недавно. Лерер и Калавский (R. J. Lerer, S. Менингит Kalavsky, 1973) сообщают о 50, Марри (Е. Murray, 1975) с соавторами о 29 случаях, С. В. Прозоровский с соавторами (1978) о 19 случаях поражения центральная нервная система у больных микоплазменной инфекцией (смотри полный свод знаний). Эта форма Менингит встречается в любом возрасте.

Заболевание чаще протекает в виде Менингит и менингоэнцефалита. Начинается оно с симптомов острого респираторного заболевания и субфебрильной температуры; через 3—14 дней появляются резкая головная боль, менингеальный синдром. Цереброспинальная жидкость остаётся прозрачной или становится опалесцирующей; плеоцитоз составляет 20—3500 клеток в 1 микролитров с преобладанием полинуклеаров (60—95%). Содержание белка нормальное или слегка увеличенное, сахара — нормальное. Менингеальный синдром, как правило, ослабевает постепенно и симптомы исчезают к 7—20-му дню болезни. Очаговые симптомы поражения центральная нервная система могут сохраняться более длительно.

Диагноз ставится на основании клинические, симптомов. Микоплазменная этиология выявляется бактериологически.

Лечение проводится тетрациклиновыми препаратами, эритромицином, полусинтетическими пенициллинами.

Прогноз: Гесних (Gesnich, 1956) описал 12 летальных исходов. Однако, согласно данным Марри, летальных исходов от Менингит или менингоэнцефалита, подтверждённых выделением возбудителя, не описано.

Лептоспирозный менингит может быть вызван любым серотипом лептоспир.

Менингит при лептоспирозе (смотри полный свод знаний) наблюдается у 10—15% больных. Менингеальные симптомы могут развиться как с первых дней болезни, так и во время второй и даже третьей лихорадочной волны. Наряду с головной болью отмечаются боли в глазных яблоках, светобоязнь, возбуждение. Очаговые неврологический симптомы могут отсутствовать или выражены умеренно.

Цереброспинальная жидкость чаще прозрачная или опалесцирующая, у отдельных больных — гнойная. В первые дни болезни даже у больных с менингеальным синдромом плеоцитоза ещё может не быть; нередко он появляется только к 4— 5-му дню болезни, как правило, в пределах 100—400 клеток в 1 микролитров, но может быть и более низким и более высоким. В цитограмме чаще преобладают лимфоциты, но примесь нейтрофильных гранулоцитов значительная, в редких случаях они даже преобладают. Содержание белка умеренно повышено. Иногда в цереброспинальной жидкости удаётся обнаружить лептоспиры. Нормализация цереброспинальной жидкости наступает после исчезновения менингеального синдрома и других симптомов болезни.

Диагноз ставится на основании клинические, особенностей болезни, данных эпидемиологические анамнеза (купание в водоёме, работа в заболоченной местности) и подтверждается бактериологические и серологический исследованиями.

Лечение: пенициллин в массивных дозах, тетрациклиновые препараты, гетерогенный антилептоспирозный гамма-глобулин.

Прогноз: летальные исходы редки; болезнь, как правило, заканчивается без выраженных очаговых поражений нервной системы.

Острый доброкачественный лимфоцитарный хориоменингит (синонимы острый серозный менингит Армстронга) — инфекционная болезнь из группы зоонозов (смотри полный свод знаний). Возбудитель относится к группе ареновирусов (смотри полный свод знаний). В эксперименте на животных он вызывает серозное воспаление мягких мозговых оболочек с лимфоцитарной инфильтрацией и значительными изменениями в сосудистых сплетениях мозга (отсюда и название «лимфоцитарный хориоменингит»). Болезнь у человека может протекать с разнообразными клинические, синдромами (наиболее часто гриппоподобным и менингеальным) и бессимптомно. Описано хронический течение лимфоцитарного хориоменингита (до 10 лет), которое начинается так же, как острое, с менингеального синдрома, но в дальнейшем может развиваться энцефалит.

Резервуаром и источником вируса в природе являются некоторые виды животных, из которых наибольшее эпидемический значение имеет серая домашняя мышь (Mus musculus). Вирус чаще попадает в организм через дыхательные пути с пылью, содержащей засохшие экскременты грызунов, но возможны и другие пути передачи. Наблюдаются как спорадические случаи, так и небольшие эпидемический вспышки, чаще зимой и весной, но выраженной сезонности нет. Болеют преимущественно взрослые и дети старшего возраста.

Болезнь начинается остро — с резкого подъёма температуры, многократной рвоты и сильнейшей головной боли: характерны также боль и чувство давления в глазных яблоках. Разлитая, постоянная головная боль, как правило, продолжается в течение 7—12 дней, в последующие 3—5 недель она становится приступообразной. Рвота прекращается раньше, чем головная боль, но на высоте приступов головной .боли она повторяется.

Менингеальные симптомы выражены с первого дня болезни. У большинства больных они сохраняются 10—14 дней, а иногда и более. Лихорадка длится 1—2 недель, затем температура литически снижается до нормы, у отдельных больных долго сохраняется субфебрилитет. Описан также волнообразный характер температурной кривой. В первые дни болезни нередко отмечается оглушённость и появляются лёгкие, нестойкие энцефалитические симптомы — сухожильная анизорефлексия, симптом Бабинского с одной или двух сторон, лёгкая атаксия и нарушение координации, парезы отдельных черепных нервов. У 30—50% больных на глазном дне наблюдаются лёгкие застойные явления: расширение и извитость вен, лёгкий отёк и смазанность границ дисков зрительных нервов. Все эти симптомы по мере стихания процесса постепенно исчезают. Возможны рецидивы болезни и случаи затяжного течения.

Характерно резкое повышение внутричерепного давления — до 300— 400 миллиметров вод. ст. Цереброспинальная жидкость бесцветная, прозрачная или опалесцирующая. Плеоцитоз с первого дня болезни лимфоцитарный (96—100%), достигает 200— 2000 клеток в 1 микролитров. Содержание белка чаще повышено до 0,6 —1,2%0, но может быть и нормальным. Содержание сахара и хлоридов нормально или несколько увеличено. Описанные изменения сохраняются длительно и после нормализации температуры и исчезновения менингеального синдрома.

Диагноз основывается на эпидемиологические данных и результатах лабораторный исследований — выделение вируса из цереброспинальной жидкости и крови, нарастание титров комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител более чем в 4 раза.

Лечение менингитов и менингоэнцефалитов, вызванных различными вирусами, в том числе острого доброкачественного лимфоцитарного хориоменингита, в первую очередь направлено на снижение церебральной гипертензии. С этой целью назначается фуросемид, чаще внутрь (взрослым и детям старшего возраста по 0,04—0,16 грамм в день в два-три приёма с промежутками в 6 часов, при более тяжёлом течении — внутривенно и внутримышечно по 0,02—0,04 г). При отёке мозга, судорогах можно внутривенно вводить 20% раствор маннитола из расчёта 1,5 грамм на 1 килограмм массы тела, 25% раствор альбумина по 50— 80 миллилитров, концентрированную плазму. Назначают также комплекс витаминов. Состояние больного улучшается после спинномозговых пункций. Вопрос о назначении кортикостероидных препаратов (по 30— 40 миллиграмм внутрь в сутки в течение 2—5 дней), которые рекомендуют отдельные клиницисты, решается индивидуально; быстро снижая температуру и уменьшая боли, они в то же время учащают бактериальные осложнения (пневмонии, пиелоциститы), задерживают сроки нормализации цереброспинальной жидкости. При лимфоцитарном хориоменингите приём кортикостероидов увеличивает возможность развития рецидивов. Кортикостероиды более показаны при серозном менингоэнцефалите. При развитии симптомов поражения нервной системы (парезы, параличи) проводят соответствующее лечение. При развитии бактериальных суперинфекций назначают антибиотики. Постельный режим должен соблюдаться до нормализации температуры.

Прогноз чаще благоприятный, но есть данные о возможности длительного персистирования возбудителя в центральная нервная система и возможности смертельного исхода при развитии энцефалита.

Менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита, среди Менингит вирусной этиологии встречается наиболее часто и развивается у 10—15% больных эпидемическим паротитом (смотри полный свод знаний Паротит эпидемический). В основном болеют дети дошкольного и школьного возраста и молодые люди. У большинства больных симптомы Менингит проявляются через 3—5 дней после припухания слюнных желёз, но этот срок может быть и большим. Примерно у 1/5 больных одновременно развиваются Менингит, паротит и панкреатит. У некоторых больных Менингит возникает на 3—7 дней раньше воспаления слюнных желёз или протекает без паротита.

Менингит развивается остро: высокая температура, рвота, головная боль. Менингеальные симптомы появляются с первых дней болезни, но они выражены нерезко и не соответствуют тяжести состояния больного. Часто наблюдается диссоциация менингеальных симптомов: при выраженной ригидности затылочных мышц симптомы Кернига и Брудзинского отсутствуют.

С первых дней болезни у многих больных, особенно у детей первых лет жизни, отмечается сонливость и оглушённость. Возможны потеря сознания или состояние психомоторного возбуждения, иногда общие судороги. Наблюдаются парезы VI, VII, VIII пар черепных нервов, мозжечковая атаксия, преходящие парезы конечностей. Описаны случаи полирадикулоневритов, менингорадикуломиелитов.

Иногда изменения в цереброспинальной жидкости отмечаются у больных эпидемическим паротитом без клинические, признаков Менингит Жидкость прозрачная или опалесцирующая, вытекает под давлением 300—400 миллиметров водного столба. Плеоцитоз обычно в пределах нескольких сотен, но может достигать 1000 и более клеток в 1 микролитров, преимущественно лимфоцитарный, но в первые дни болезни часто наблюдается значительный процент полинуклеаров, доходящий иногда до 30—50. Содержание белка умеренно увеличено. Содержание сахара и хлоридов нормальное. При стоянии жидкости изредка выпадает фибриновая плёнка. Плеоцитоз при повторных исследованиях уменьшается, но нормализация цереброспинальной жидкости происходит медленнее, чем исчезают клинические, симптомы: увеличенное содержание клеток отмечается при общем хорошем состоянии больного и полном исчезновении менингеальных симптомов.

Лечение аналогично лечению вирусных Менингит другой этиологии. В тяжёлых случаях с выраженными симптомами менингоэнцефалита, полирадикулоневрита показаны антигистаминные и кортикостероидные препараты в обычных возрастных дозах.

Течение Менингит, как правило, благоприятное и через 2—3 недель болезнь заканчивается выздоровлением. Однако длительно остаются явления церебрастении. В случаях с выраженными очаговыми симптомами поражения нервной системы выздоровление более медленное.

Менингит, вызванный энтеровирусами (полиовирусами, вирусами ECHO и Коксаки), — одна из клинические, форм энтеровирусных инфекций человека (смотри полный свод знаний Энтеровирусные болезни), протекающая с поражением оболочек головного мозга. Болезнь поражает преимущественно детей, подростков и лиц молодого возраста. Наблюдаются спорадические случаи и эпидемии. В части случаев болезнь протекает как менингоэнцефалит. Менингит может быть вызван любым энтеровирусом, но наибольшее число крупных эпидемий обусловлено вирусами ECHO 9, 6, 4, 11, 16, 30, 71; вирусами Коксаки В5. Вспышка может быть вызвана одновременно несколькими энтеровирусами.

Клинически Менингит, вызванный разными типами полиовирусов, вирусами Коксаки и ECHO, практически различить невозможно. Для уточнения этиологии выделяют вирусы из крови и цереброспинальной жидкости больных, выявляют нарастание титра антител к ним.

Инкубационный период болезни — от 2 до 12 дней. Начинается остро — с резкого подъёма температуры, сильной головной боли и многократной рвоты, в отдельных случаях с нарушением сознания, судорогами. Лихорадочный период 3—10 дней; температура чаще постоянная, иногда двухволновая, снижается критически.

Лицо больного гиперемировано, с бледным носогубным треугольником, выражен конъюнктивит и инъекция сосудов склер. Характерна гиперемия зева, особенно в области дужек. Иногда отмечается герпетическое высыпание у носа и губ. У 10—25% больных на коже лица, туловища, конечностей появляется розеолезная, пятнистая или папулезная сыпь, исчезающая иногда уже через несколько часов. Возможны брадикардия, запоры, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с умеренным лейкоцитозом или без него, эозинофилия, появляющаяся к 6 — 7-му дню болезни, ускоренная РОЭ. Печень и селезёнка увеличиваются редко. Менингеальные симптомы появляются на 2—3-й день болезни. Им предшествуют головная боль различной интенсивности, рвота, связанные с остро возникающим синдромом повышения внутричерепного давления. У большинства больных отмечаются рассеянные, лёгкие и быстро проходящие симптомы органического поражения нервной системы: оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия, симптомы Бабинского, Оппенгейма, центральный парез VII, XII пар черепных нервов, мозжечковая атаксия и другие

Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением. В первые дни болезни плеоцитоз часто смешанный, иногда с преобладанием нейтрофилов. В дальнейшем (к 3 — 5-му дню болезни) он становится лимфоцитарным. В большинстве случаев плеоцитоз достигает 100—700 клеток в 1 микролитров. Содержание белка чаще нормальное, но может быть увеличенным (до 1‰) или сниженным (менее 0,1‰). Содержание хлоридов и сахара также чаще нормальное.

Клинические, симптомы энтеровирусных Менингит выражены меньше, чем изменения в цереброспинальной жидкости. У 15—30% больных они отсутствуют при наличии выраженных воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.

Течение энтеровирусных Менингит доброкачественное. Нормализация цереброспинальной жидкости происходит постепенно: плеоцитоз уменьшается с 8—10-го дня, окончательно нормализуется цитоз на 20—30-й день.

Диагноз основывается на эпидемиологический данных, клинические, и вирусологический исследованиях.

Лечение аналогично лечению вирусных менингитов другой этиологии.

У некоторых больных, перенёсших Менингит, наблюдается постинфекционный астенический синдром. Возможны рецидивы (в 10—25% случаев). Рецидив обычно протекает легче.

Герпетический менингит и менингоэнцефалит, которые могут быть вызваны вирусом как простого герпеса, так и опоясывающего, встречаются редко, но протекают тяжело. Распространённость герпетических высыпаний не соответствует выраженности менингеальных и очаговых симптомов. Менингоэнцефалит при опоясывающем герпесе развивается чаще на фоне поражения церебральных ганглиев и спинномозговых узлов. Лихорадка держится в течение 5—10 дней. Цереброспинальная жидкость прозрачная. Лимфоцитарный плеоцитоз колеблется от нескольких десятков до сотен клеток в 1 микролитров. Содержание белка умеренно повышено (до 0,6—1,2‰).

Диагноз ставится на основании клинические, картины и данных вирусологического исследования. Лечение аналогично лечению вирусных Менингит другой этиологии (смотри полный свод знаний также Герпес).

Энцефалитические и менингеальные явления, как правило, регрессируют относительно быстро, но описаны летальные исходы.

Гриппозный менингит. Единого мнения о существовании Менингит, вызванного вирусом гриппа, нет. В большинстве случаев поражение нервной системы при гриппе связано с выраженными циркуляторными нарушениями кровообращения в головном мозге и его оболочках. Некоторые авторы признают возможность развития серозного Менингит, вызванного вирусом гриппа, который протекает с выраженным лимфоцитарным плеоцитозом цереброспинальной жидкости (в пределах 200—300 клеток в 1 микролитров), низким содержанием белка, а иногда наличием в ней крови. Нормализация цереброспинальной жидкости происходит в течение 5—10 суток

Лечение аналогично лечению других вирусных Менингит

Прогноз при «изолированном» гриппозном Менингит благоприятный, при развитии геморрагических явлений, геморрагических менингоэнцефалитов серьёзный.

Серозные и гнойные менингиты, вызванные грибками и простейшими

Бластомикозный менингит развивается при криптококкозе (смотри полный свод знаний). Симптомы Менингит появляются постепенно, часто развиваются признаки энцефалита: поражения черепных нервов, судороги. Описаны случаи с развитием эпилепсии джексоновского типа (смотри полный свод знаний Джексоновская эпилепсия), гемипарезов. Течение болезни напоминает туберкулёзный Менингит Давление цереброспинальной жидкости повышено. Она может быть прозрачной, мутной или ксантохромной. Плеоцитоз умеренный, чаще в пределах 200—800 клеток в 1 микролитров, может быть и выше, смешанного характера, но чаще преобладают лимфоциты; содержание сахара понижено.

Диагноз ставится при обнаружении возбудителя.

Эффективным средством лечения является амфотерицин В, который вводят медленно, часами, внутривенно и в спинномозговой канал. Суточная доза 200—1000 ЕД на 1 килограмм массы тела. Эффективны 5-фторцитозин и флуцитозин.

Прогноз тяжёлый. Летальность высокая.

Кокцидиоидозный менингит является осложнением кокцидиоидоза лёгких (смотри полный свод знаний Кокцидиоидоз) и очень редко протекает без выраженного поражения их. Встречается в пустынных жарких районах Америки. Воспалительный процесс в оболочках мозга характеризуется образованием множественных милиарных узелков, сходных с туберкулёзными гранулемами. В процесс часто вовлекается вещество головного мозга.

По клинические, картине болезнь сходна с туберкулёзным Менингит Течение Менингит и менингоэнцефалита хроническое, на протяжении нескольких месяцев. В цереброспинальной жидкости плеоцитоз достигает нескольких сотен в 1 микролитров, по составу он преимущественно лимфоцитарный. Содержание белка увеличено.

Диагноз ставится на основании обнаружения в цереброспинальной жидкости возбудителя.

Лечение проводится амфотерицином В, который вводится внутривенно, в спинномозговой канал и субокципитально. В большую цистерну препарат вводят не чаще двух раз в неделю в дозах, не превышающих 500 ЕД на 1 килограмм массы тела. Обязательна общеукрепляющая терапия.

Токсоплазменный менингит и менингоэнцефалит развиваются как при врождённом, так и при приобретённом токсоплазмозе. Менингит по течению может быть острым и хроническим. Отмечаются головные боли, преимущественно в затылке и в области лба, головокружения, различные очаговые симптомы: поражения черепных нервов, парезы конечностей, мозжечковые и нейроэндокринные расстройства. Менингеальные симптомы мало выражены. Для врождённой формы характерны генерализованные или локальные судороги, миоклонии, поражения глаз, наличие на рентгенограмме черепа обызвествлений различной формы. Поражения глаз при приобретённом токсоплазмозе может не быть, кальцификаты в мозге отсутствуют. Давление цереброспинальной жидкости и содержание белка в ней повышены, возможна ксантохромия. Плеоцитоз чаще небольшой, но может доходить даже до 1500 клеток в 1 микролитров, с преобладанием лимфоцитов. В осадке цереброспинальной жидкости после окрашивания обнаруживаются токсоплазмы; введение её животным позволяет выделить штаммы токсоплазм.

Диагноз подтверждается реакцией связывания комплемента, тестом Сейбина — Фельдмана, положительной внутрикожной аллергической пробой (смотри полный свод знаний Токсоплазмоз).

Лечение аналогично лечению других генерализованных форм токсоплазмоза.

Прогноз неблагоприятный, особенно при врождённой форме.

Кандидозный менингит может быть вызван любым видом кандида — Candida albicans, tropicalis, krusei и другие Процесс характеризуется образованием инфильтратов мозговых оболочек из лимфоцитов, гистиоцитов и эпителиоидных клеток, геморрагий и очагов некроза. Часто поражение оболочек сочетается с поражением ткани мозга (в виде абсцессов). Кандидозный Менингит чаще развивается у лиц, страдающих лёгочным или почечным кандидозом или кандидозным сепсисом. Симптоматика его зависит от локализации поражения. Выделяют диффузный Менингит, базальный Менингит, менингоэнцефалит. По клинические, течению кандидозный Менингит напоминает туберкулёзный Менингит или абсцесс мозга. В цереброспинальной жидкости, нередко прозрачной или опалесцирующей, количество лейкоцитов (нейтрофилов, мононуклеаров, лимфоцитов) возрастает до 100—1000 клеток в 1 микролитров, содержание белка до 1 — 2‰.

Диагноз основывается на обнаружении возбудителя в цереброспинальной жидкости.

Лечение аналогично лечению висцеральных и септических форм кандидоза (смотри полный свод знаний).

Мукорозный менингит встречается редко. Вызывается различного вида грибками родов Absidia, Micor и Rhizopus, объединённых. в семейство Micoraceae. Мукорозный Менингит и менингоэнцефалит обычно развиваются вторично вследствие гематогенного метастазирования из первичного очага в лёгких, носу, носоглотке. Из носоглотки процесс по венам через кости черепа может дойти до кавернозного синуса. Мукорозный Менингит чаще развивается у больных тяжёлыми формами диабета.

Цереброспинальная жидкость, как правило, прозрачная, содержит единичные эритроциты и лейкоциты; количество белка увеличено.

Диагноз основывается на обнаружении возбудителя в цереброспинальной жидкости или выделениях из носа.

Лечение аналогично лечению кокцидиоидозного Менингит В ранних стадиях возможно оперативное вмешательство в области носоглотки.

Смотри полный свод знаний Плесневые микозы.

Амёбный менингит (менингоэнцефалит), вызываемый амёбами группы Limax, впервые описан Фаулером и Картером (Менингит Fowler, R. F. Carter) в 1965 год Возбудителями являются потенциально патогенные амёбы группы Limax — Naegleria fowleri Carter, 1970 из семейство Valcampiiidae и несколько видов акантамёб, в том числе Acanthamoeba culbertsoni, A. astronyxis, A. polyphaga и другие из семейство Acanthamoebidae Sawyer and Griffin, 1975.

Заражение неглериями связано с купанием в озёрах, прудах, открытых и закрытых плавательных бассейнах. Вызываемые неглериями менингоэнцефалиты регистрируются в виде спорадических случаев и небольших эпидемический вспышек в тёплое время года во всех широтах. Заболевают дети и лица молодого возраста. Менингит, вызываемые акантамёбами, в виде спорадических случаев регистрируются у лиц разного возраста с иммунодефицитным состоянием или ослабленных тяжёлыми хронический болезнями. Заражение этими амёбами происходит через воду, почву, реже пыль. Входные ворота — носоглотка, а для акантамёб, возможно, лёгкие.

Инкубационный период при заражении неглериями — 3—7, акантамёбами — 10 и более дней. Менингоэнцефалиты, вызываемые неглериями, характеризуются внезапным началом и острым течением. Отмечается сильная головная боль, нарушение сознания, повышение температуры, анорексия, рвота, ригидность мышц затылка, развиваются моторные и сенсорные нарушения, кома. К менингеальным симптомам вскоре присоединяется очаговая симптоматика (судороги, параличи и тому подобное) вследствие развития энцефалита. Смерть наступает на 2—7-е суток болезни.

Менингоэнцефалит, вызываемый акантамёбами, характеризуется постепенным началом и хронический течением. В начале заболевания отмечаются головная боль, повышенная температура, ригидность мышц затылка, атаксия, затем развивается летаргическое состояние, кома. Смерть наступает через 5—50 и более дней от начала заболевания.

Цереброспинальная жидкость прозрачная, отмечается нейтрофильный плеоцитоз, высокое содержание белка и низкое — сахара. Амёбы обнаруживаются при микроскопии свежей цереброспинальной жидкости, посеве её и кусочков тканей головного мозга трупа на голодный агар с бактериальным газоном.

Лечение не разработано, иногда эффективны антибиотики (амфотерицин В).

Профилактика не разработана, запрещается купание в водоёмах, зараженны. Амёбами группы Limax.

Отогенный и риногенный менингит

Отогенный и риногенный менингиты — острое воспаление мозговых оболочек, которое связано с гнойным процессом в ухе (отогенный Менингит), в носу и его придаточных пазухах (риногенный Менингит). Среди всех отогенных внутричерепных осложнений отогенный Менингит составляет, по данным разных авторов, от 9,4 до 25,1‰.

Риногенный Менингит, как и риногенные внутричерепные осложнения, встречается значительно реже, и в литературе имеются лишь описания отдельных наблюдений этого заболевания. Риногенные внутричерепные осложнения встречаются в 12—15 раз реже отогенных. Возбудителями отогенного и риногенного Менингит чаще всего являются стрептококки, пневмококки и другие микроорганизмы, а также аденовирусы и микоплазмы. Большую роль в развитии отогенного и риногенного Менингит играют изменения местной и общей сопротивляемости организма, его реактивности. Источником инфицирования при отогенном Менингит являются чаще всего хронический гнойный средний отит, особенно эпитимпанит (смотри полный свод знаний Отит), осложнённые холестеатомой (смотри полный свод знаний), реже острый гнойный средний отит. Частота осложнений хронический гнойного среднего отита Менингит, по литературным данным, колеблется от 0,5 до 3,6% .

Инфекция из полостей среднего уха в полость черепа может проникнуть контактным, гематогенным и лимфогенным путями. При контактном распространении процесса инфекция проникает по путям либо анатомически уже существующим, либо по вновь образованным патологический процессом. В первом случае — это сосудистые соединения, преформированные анатомические сообщения в форме отверстий и каналов, лабиринтные окна, внутренний слуховой проход, водопроводы улитки и преддверия, сосцевидные ячейки; у детей раннего возраста в местах соединения составных частей височной кости существуют открытые щели, которые долго могут оставаться открытыми и у взрослого. Пути распространения инфекции во втором случае — это свищи, образующиеся вследствие кариеса стенок среднего уха. При хронический гнойном среднем отите свищи чаще образуются в области крыши барабанной полости и сосцевидной пещеры, а также на внутренней стенке сосцевидного отростка. Если инфекция распространяется через внутреннее ухо, то такой Менингит называется лабиринтогенным, если через среднее ухо — тимпаногенным.

Лабиринтный путь распространения инфекции встречается более чем при 50% всех отогенных Менингит Отогенный Менингит может быть вызван и другими внутричерепными осложнениями — субдуральным абсцессом, синустромбозом, абсцессом мозга и мозжечка. Факторами, способствующими проникновению инфекции в полость черепа, являются сотрясение головы при ударе, падении, при оперативных вмешательствах «молотковым» способом на склерозированном сосцевидном отростке, а также ослабление организма инфекционными заболеваниями.

Риногенные Менингит развиваются вследствие проникновения инфекции в субарахноидальное пространство из придаточных пазух носа (чаще лобной) или из носовой полости. Инфекция проникает через свищи тонких церебральных стенок придаточных пазух при хронический воспалении, через вены слизистой оболочки решетчатого лабиринта по существующим анастомозам в вены твёрдой мозговой оболочки, а также по оболочкам обонятельного нерва. Возможно развитие риногенного Менингит при хирургических вмешательствах в носу и придаточных пазухах носа. Чаще это. наблюдается при эндоназальном вскрытии решетчатого лабиринта и лобной пазухи.

Патоморфологические изменения при отогенном и риногенном Менингит характеризуются образованием воспалительного экссудата в субарахноидальном пространстве. По своему характеру экссудат может быть серозным или чисто гнойным; в зависимости от этого различают серозный и гнойный Менингит Скопления экссудата могут быть ограниченными и локализоваться главным образом в месте перехода инфекции из полостей уха в полость черепа, чему способствует образование спаек между мягкими мозговыми оболочками при хронический течении заболевания. В этом случае наблюдается ограниченный гнойный Менингит Если воспалительный экссудат распространяется на большие пространства, переходя на другое полушарие и мозжечок, то развивается диффузный гнойный Менингит

Симптомы ото генного и риногенного Менингит разнообразны и обусловлены вызвавшим их заболеванием, локализацией процесса, степенью увеличения внутричерепного давления. Основной жалобой больного являются сильные головные боли разлитого или локализованного характера. Появляется ригидность затылочных мышц, менингеальная поза. Отмечается общая гиперестезия кожи, светобоязнь, обостряется чувствительность к звукам. Могут наблюдаться клонические и тонические судороги мышц конечностей и лица, а также симптомы поражения черепных нервов (особенно часто глазодвигательных, лицевого, блуждающего, тройничного) в виде параличей, парезов, расстройств чувствительности и секреторных нарушений. При локализации патологический процесса в задней черепной ямке возможно замедление дыхания; иногда развивается чейн-стоксово дыхание (смотри полный свод знаний Чейна — Стокса дыхание).

При распространении процесса на спинной мозг нарушаются функции тазовых органов, появляются патологический рефлексы Бабинского, Гордона, Россолимо, Оппенгейма (смотри полный свод знаний Бабинского рефлекс, Гордона рефлексы, Россолимо рефлекс), которые могут проявляться не всегда в полном объёме и не всегда быть отчётливо выраженными.

Особенно бурное течение с высокой лихорадкой, выраженными головными болями, упорной рвотой, бессознательным состоянием характерно для гнойного Менингит, вызванного гематогенным распространением процесса при остром гнойном среднем отите. Постоянным симптомом отогенного или риногенного Менингит являются изменения в цереброспинальной жидкости: повышение её давления, иногда до 700—800 миллиметров водного столба; она опалесцирующая, иногда мутная. При исследовании клеточного состава цереброспинальной жидкости обнаруживается плеоцитоз, главным образом за счёт полинуклеаров. Содержание белка увеличивается, сахара и хлоридов понижается. В крови обнаруживается лейкоцитоз (до 20—25 тысяч в 1 микролитров), нейтрофилез; РОЭ ускорена. Температурная реакция, как правило, бывает выраженной и постоянной. Симптомы серозного Менингит гораздо менее выражены, и течение болезни менее тяжёлое.

Диагноз отогенного и риногенного Менингит основывается на данных анамнеза, обследования и исследования цереброспинальной жидкости. Очень важным является установление связи гнойного Менингит с заболеванием уха или носа. Если при хронический гнойном среднем отите появляются боли в ухе, усиливается оторея, появляются лихорадка и менингеальные симптомы, то следует предположить наличие отогенного Менингит То же следует предположить, если соответствующая симптоматика появляется при заболевании носа и его придаточных пазух или после оперативных вмешательств на этих органах. При остром гнойном среднем отите боли в ухе, повышенная температура и оторея свойственны и основному заболеванию и дифференциальный диагноз становится более затруднительным. Решают вопрос результаты исследования цереброспинальной жидкости, наличие менингеального синдрома.

При дифференциальной диагностике гнойного отогенного и риногенного Менингит с менингококковым Менингит большое значение имеет обнаружение в цереброспинальной жидкости менингококка.

Лечение отогенного и риногенного Менингит должно быть комплексным — этиологическим, патогенетическим и симптоматическим. Первоочередным мероприятием является удаление инфекционные очага независимо от тяжести состояния больного. Операция производится на фоне назначения антибактериальной терапии; предварительно необходимо определить характер микрофлоры и чувствительности её к антибиотикам. Способ введения антибиотиков в зависимости от тяжести состояния больного может быть внутримышечный, внутривенный, интракаротидный, эндолюмбальный. Из антибиотиков чаще применяется пенициллин в дозе от 10 до 20 миллионов ЕД в сутки, реже сигмамицин, олеандомицин по 1,0 грамм в сутки и другие Эндолюмбальное введение пенициллина допустимо при тяжёлом состоянии больного; при этом можно использовать только его натриевую соль. Продолжительность введения антибиотиков зависит от характера течения болезни. Наряду с антибиотиками назначается нистатин, сульфаниламиды, проводится дезинтоксикационная, дегидратационная и симптоматическая терапия.

Прогноз при о то генном и риногенном Менингит до введения в практику сульфаниламидов и антибиотиков был тяжёлым, летальный исход наблюдался в 75—97% случаев. При соблюдении комплексного правильного лечения летальность не превышает 20% .

Профилактика отогенных и риногенных менингитов заключается в своевременной диагностике и правильном лечении гнойных заболеваний уха, носа и его придаточных пазух.

Психические расстройства при менингите

Психические расстройства при Менингит относятся к группе симптоматических психозов (смотри полный свод знаний). При Менингит разной этиологии они довольно однотипны.

В продромальном периоде Менингит отмечаются психическая истощаемость, утомляемость, подавленное настроение с плаксивостью и капризностью, гиперестезия, расстройства сна, головные боли. На высоте болезни в основном наблюдаются состояния помрачения сознания (оглушение, спутанность, делириозные, онейроидные состояния), свойственные острым симптоматическим психозам.

У детей младшего возраста преобладают вялость, адинамия, сонливость, оглушение с периодами двигательного беспокойства. При выраженном токсикозе возможны судорожные припадки.

Наиболее выраженные психические расстройства наблюдаются при гнойных Менингит В остром периоде преобладает оглушение с эпизодами делириозного и аментивного помрачения сознания, в наиболее тяжёлых случаях возможно развитие сопорозного и коматозного состояния (смотри полный свод знаний Оглушение).

В группе серозных Менингит (менингоэнцефалитов) наиболее чётко выраженные психические расстройства могут наблюдаться при туберкулёзном Менингит В этом случае продромальный период характеризуется подавленным настроением, безучастностью, нарушениями сна. В остром периоде оглушение может чередоваться с кратковременными делириозно-онейроидными эпизодами, когда больные испытывают образные фантастические переживания, сочетающиеся со зрительными и слуховыми галлюцинациями (смотри полный свод знаний), метаморфопсиями (искажённое восприятие величины, формы и пространственного расположения предметов), нарушениями схемы тела, ложным узнаванием близких.

Серозный Менингит при эпидемическом паротите нередко сопровождается выраженной сонливостью, вялостью, психосенсорными расстройствами без явлений отчётливого помрачения сознания.

У некоторых больных, перенёсших психоз, по выходе из состояния помрачённого сознания могут возникать переходные синдромы, например, депрессивно-параноидные состояния, преходящий амнестический синдром, которые длятся от 1 недель до 3 месяцев

Кроме терапии основного заболевания, при выраженном психомоторном возбуждении, тревожной ажитации, обманах восприятия у больных с помрачением сознания назначают внутримышечные инъекции аминазина и препараты дегидратирующего действия (инъекции сернокислой магнезии). Дегидратирующие средства в сочетании с нейролептиками используются также при переходных синдромах.

Прогноз психических расстройств При Менингит различен. В случаях тяжёлого течения Менингит, особенно у детей младшего возраста, может развиться резидуальная энцефалопатия со слабоумием, симптоматической эпилепсией или психопатоподобным состоянием.

Профилактика психических расстройств при менингите заключается в раннем распознавании и адекватном лечении основного заболевания.

Особенности менингита у детей

Менингит у детей встречается чаще, чем у взрослых, что связано с более широким распространением у них инфекционные заболеваний, повышенной проницаемостью гемато-энцефалического барьера (смотри полный свод знаний) и особенностями иммуно л. реактивности (смотри полный свод знаний Реактивность организма).

Среди серозных Менингит у детей основное место занимают Менингит, вызываемые вирусом эпидемического паротита и кишечными вирусами Коксаки и ECHO. Эти Менингит особенно часты у детей дошкольного и младшего школьного возраста. У детей первого года жизни они крайне редки; в этом возрасте особенно часты гнойные Менингит У новорожденных Менингит всегда гнойные и часто возникают на фоне родовой травмы и сепсиса. У детей раннего возраста особенно часты вторичные гнойные менингиты при сепсисе различной этиологии. У старших детей значительно чаще встречаются отогенные и риногенные гнойные менингиты.

Серозные Менингит вирусной этиологии у детей начинаются остро — с подъёма температуры до высоких цифр, появления головной боли, повторной рвоты, менингеальных симптомов различной выраженности. У некоторых детей менингеальные симптомы могут не определяться, что в большинстве случаев является причиной диагностических ошибок. Выраженность менингеальных симптомов и тяжесть течения обычно зависят от величины внутричерепного давления, которое может достигать 300 миллиметров вод. ст. и выше. У детей дошкольного возраста внутричерепное давление и плеоцитоз достигают более высоких цифр, чем у старших детей. Содержание белка в цереброспинальной жидкости в норме или умеренно повышено. Острый период серозного вирусного Менингит продолжается 3—5 дней, цереброспинальная жидкость нормализуется к 12—16-му дню болезни.

Гнойные Менингит любой этиологии, особенно первичные, обычно начинаются у детей остро с озноба, повышения температуры, появления рвоты, головной боли, общемозговых нарушений. Быстро нарастают менингеальные симптомы, выражена гиперестезия. У детей раннего возраста часты клонико-тонические судороги, кожный покров имеет сероватый оттенок, выражены явления интоксикации с одышкой, тахикардией, глухими тонами сердца, возможна парентеральная диспепсия. Из менингеальных симптомов в этом возрасте особое значение имеет напряжение, усиленная пульсация родничка и симптом Мейтуса. У старших детей часто нарушается сознание, появляется заторможенность, вынужденное положение с запрокинутой головой и согнутыми ногами. Менингеальный синдром чётко выражен, сухожильные рефлексы усилены, могут вызываться патологический рефлексы. В крови высокий лейкоцитоз, нейтрофилез; РОЭ ускорена. Цереброспинальная жидкость мутная или гнойная, содержание белка в ней увеличено, плеоцитоз нейтрофильного характера достигает нескольких тысяч клеток в 1 микролитров.

Гнойный Менингит на фоне гнойно-септических заболеваний, леченных антибиотиками, чаще начинается подостро и часто, особенно у детей раннего возраста, представляет большие трудности для диагностики. Наличие у ребёнка гектической температуры, периодически возникающее общее беспокойство с пронзительным криком, которое чередуется с вялостью и адинамией, отказ от еды, периодическая рвота, иногда судороги, стойкое ускорение РОЭ и нейтрофилез В крови являются основанием для проведения диагностической люмбальной пункции даже при отсутствии менингеальных симптомов. При этом необходимо учитывать, что применение антибиотиков может привести к снижению плеоцитоза и нейтрофильно-лимфоцитарному его составу. Снижение содержания сахара в цереброспинальной жидкости указывает на затяжное течение гнойного Менингит

Течение гнойного Менингит и возникновение осложнений во многом зависят от правильности и своевременности лечения. К числу осложнений следует отнести гидроцефалию, различные двигательные нарушения, поражения черепных нервов, судорожный синдром. Часты стойкая церебрастения и гипертензионный синдром При благоприятном течении постепенно улучшается состояние, исчезает токсикоз, перестают определяться менингеальные симптомы. Лейкоцитоз и лейкоцитарная формула нормализуются при ускоренной РОЭ. К 12—14-му дню, иногда позже, нормализуется цереброспинальная жидкость.

Терапия серозных Менингит у детей направлена на снижение внутричерепного давления, для чего в течение 7—10 дней проводят дегидратирующую терапию (маннитол, диакарб, лазикс). Назначаются также десенсибилизирующие и общеукрепляющие средства, витамины. На 2—3 недель необходим постельный режим. С целью предупреждения осложнений (гипертензионно-гидроцефального синдрома, церебрастении), которые чаще отмечаются у детей старшего возраста, на 3 месяцев устанавливается щадящий режим.

Лечение гнойных Менингит прежде всего этиотропное — антибиотиками, подбор которых обусловливается этиологией заболевания. Необходима патогенетическая терапия — дезинтоксикация путём введения плазмы, гемодеза, реополиглюкина, глюкозополиионных растворов, коррекция возникающих обменных и гормональных нарушений, достаточная витаминизация и другие Лечение должно проводиться комплексно.

Прогноз зависит от своевременности лечения, при серозных Менингит он наиболее благоприятный. При гнойных Менингит летальность, особенно в раннем возрасте, остаётся достаточно высокой.