Механизм передачи лептоспироз

Механизмы и пути передачи инфекции

Фазы перехода возбудителя из одного организма в другой. Механизмы передачи инфекции. Воздушно-капельный. Фекально-оральный. Контактно-бытовой. Трансмиссивный.

Фазы перехода возбудителя из одного организма в другой

Для каждой инфекционной болезни имеется свой путь передачи микроорганизмов, который сформировался в процессе эволюции и является основным способом сохранения возбудителя как вида.

Существуют три фазы перехода возбудителя из одного организма в другой:

    1. выделение микробного агента из организма в окружающую среду;
    2. нахождение возбудителя в окружающей среде;
    3. проникновение инфекции в совершенно новый организм.

    Механизм передачи инфекционных агентов осуществляется через эти три фазы, но может иметь свои особенности в зависимости от первичной локализации возбудителя. К примеру, при нахождении возбудителя в клетках слизистой верхних дыхательных путей его выделение осуществляется с выдыхаемым воздухом, в котором и находятся микробные агенты в составе аэрозолей (грипп, ОРВИ, ветряная оспа, коклюш, скарлатина). При локализации инфекции в клетках желудоч нокишечного тракта ее выделение возможно с испражнениями и рвотными массами (дизентерия, холера, сальмонеллез).

    При нахождении возбудителя в кровеносном русле механизмом его передачи будут кровососущие насекомые (риккетсиозы, чума, туляремия, энцефалит). Контактный механизм — за счет локализации микробов на кожных покровах.

    Механизмы передачи инфекции

    В зависимости от первичного нахождения возбудителя в организме человека различают четыре механизма передачи инфекции:

    Воздушно-капельный (пылевой, ингаляционный) — один из самых распространенных и быстрых способов передачи инфекционных болезней. Таким путем могут передаваться заболевания, вызываемые как вирусами, так и бактериями. Сопутствующий воспалительный процесс слизистых оболочек верхних дыхательных путей способствует распространению возбудителей. Большое количество микробов выделяется с капельками слизи при кашле, чиханьи, разговоре, плаче, крике. Степень мощности этого пути передачи зависит от характеристик (наиболее важен размер частиц) аэрозолей. Крупные аэрозоли рассеиваются на расстояние 2–3 м и быстро оседают, мелкие же преодолевают расстояние не более 1 м при выдохе, но могут длительное время оставаться во взвешенном состоянии и перемещаться на значительные расстояния благодаря электрическому заряду и броуновскому движению. Инфицирование человека возникает в результате вдыхания воздуха с содержащимися в нем капельками слизи, в которых и находится возбудитель.

    При таком способе передачи максимальная концентрация возбудителей будет вблизи источника инфекции (больной или бактерионоситель). По мере удаления от источника инфекции концентрация микробов значительно снижается, но иногда этого бывает достаточно для развития заболевания, особенно если ребенок ослаблен, а возбудитель обладает высокой степенью патогенности. Описаны случаи, при которых передача вирусов гриппа, кори, ветряной оспы происходила на значительные расстояния, через вентиляцию, лестничные клетки, коридоры.

    Воздушно-капельный путь передачи зависит от устойчивости возбудителей во внешней среде. Большое количество микроорганизмов быстро погибает при подсыхании аэрозолей (вирусы гриппа, ветряной оспы, кори), другие же достаточно стойкиеи сохраняют свою жизнедеятельность и свойства длительное время в составе пыли (до нескольких суток). Поэтому заражение ребенка может иметь место при уборке помещения, игре запы ленными игрушками и т. д., такой «пылевой» механизм передачи эффективен при дифтерии, сальмонеллезе, туберкулезе, скарлатине, эшерихиозе и других заболеваниях.

    Фекально-оральный (пищевой) путь передачи реализуется при передаче кишечных инфекций, вызываемых как вирусами, так и бактериями. Факторами передачи при этом являются пищевые продукты, грязные руки, зараженная вода, мухи, разные бытовые предметы. Чаще все же заражение происходит через зараженные пищевые продукты. Так, возможно развитие дизентерии, сальмонеллеза, стафилококкового энтероколита и кишечных инфекций, вызываемых условнопатогенными микроорганизмами (которые вызывают заболевания при не благоприятных условиях), — протей, клебсиелла, синегнойная палочка. Реже фекальнооральным путем передаются полиомиелит, бруцеллез, ящур, скарлатина, дифтерия, иерсиниоз, гепатит А и др.

    Развитие заболеваний может быть при употреблении человеком мяса и молока больных животных, которые не были подвергнуты хорошей термической обработке (саль монеллез, ящур, сибирская язва, туляремия), однако наиболее часто заражение людей происходит при употреблении пищевых продуктов, в которых находится возбудитель. Загряз нение продуктов наблюдается на разных этапах их обработки, приготовления и дальнейшей реализации, что чаще связано с нарушениями технологического процесса и санитарных норм: через руки работников пищевой промышленности, посуду, оборудование, при контакте с содержимым желудочно-кишечного тракта забитых животных — носителей инфекции, через грызунов и т. д.

    Дети заражаются через молоко и молочные продукты (сливки, мороженое, сметана, творог, крем). Молочные спышки заболеваемости характерны для детских коллективов, отличаются массивностью, быстрым нарастанием заболеваемости.

    Важную роль как фактор передачи многих инфекций играет вода: брюшной тиф, лептоспироз, гепатит А, холера и т.д. В воду инфекция попадает выделениями больных людей и животных, со сточными водами, при смывании нечистот с поверхности земли дождем и т. д. Большинство возбудителей сохраняет не только свои свойства в водной среде, но и способность размножаться. С точки зрения эпидемиологии (наука о распространении инфекционных заболеваний), большую опасность представляют закрытые водоемы. Для водных эпидемий характерен быстрый рост заболеваемости среди населения, использующего воду из одного водоема.

    Контактно-бытовой механизм передачи осуществляется либо при непосредственном контакте (прямой), либо через зараженные предметы окружающей обстановки (непрямой контакт). В результате прямого контакта передаются возбудители дифтерии, туберкулеза, скарлатины, герпеса, чесотки, гельминты, бруцеллеза. При непрямом контакте через зараженные предметы, белье, игрушки, посуду осуществляется развитие шигеллеза, гельминтоза, брюшного тифа, в редких случаях — дифтерии, туберкулеза, скарлатины. Наиболее часто дети заражаются через загрязненные руки. При этом больной или бактерионоситель может загрязнять предметы обихода — посуду, игрушки, дверные ручки, перила и т. д. Здоровый ребенок, используя зараженные предметы, легко загрязняет свои руки и заносит инфекцию в рот.

    Как фактор передачи почва имеет самостоятельное значе ние при передаче анаэробных раневых инфекций (столбняк, газовая гангрена). Возбудители этих заболеваний попадают в землю с выделениями больных животных и людей, где образуют споры, сохраняя свою жизнедеятельность в течение нескольких лет.

    Почва России на 100% заражена столбняком. Развитие болезни происходит при попадании спор на раневую поверхность (газовая гангрена, столбняк) или в продукты питания (ботулизм). Важное значение в передаче инфекционных болезней почва имеет еще и потому, что является местом жизнедеятельности мух, грызунов и созревания яиц гельминтов.

    Трансмиссивный путь передачи осуществляется при участии живого переносчика, зараженного возбудителем инфекционной болезни.

    Среди живых выделяют специфических и неспецифических переносчиков. Специфические — это кровососущие насекомые (вши, блохи, комары, клещи, москиты и др.). Они передают строго определенные инфекции. Возбудители в организме осуществляют свой жизненный цикл, размножаются. Заражение человека происходит при укусе или втирании содержимого раздавленного насекомого в поврежденную кожу. Так, вшиосуществляют передачу сыпного тифа, блохи — чумы, комары — малярии, клещи — энцефалитов, возвратного тифа.

    Механические (неспецифические) переносчики передают инфекцию в том же виде, в каком и получили ее. Например, у мух на лапках и теле присутствуют возбудители кишечных инфекций, вирус гепатита А, палочки брюшного тифа. Роль механического пути передачи в распространении заболеваний относительно невелика.

    Внутриутробный (трансмиссионный) путь — такой, при котором происходит передача возбудителей от матери плоду через плаценту. Инфекция у беременной может протекать либо в явной форме, либо по типу здорового бактерионосительства.

    Наиболее актуальна передача вирусных инфекций через плаценту. Возможен переход от матери к плоду: вирусов краснухи, кори, цитомегаловирусов, ветряной оспы, вируса гепатита В, эпидемического паротита, энтеровиорусов. Также могут передаваться и бактериальные инфекции: эшерихиоз, лептоспироз, стрептококковые и стафилококковые инфекции, протозойные заболевания: токсоплазмоз, малярия, лейшманиоз.

    От сроков заражения беременной женщины зависит исход плода (если женщина заболела в первые три месяца беременности, то чаще плод умирает или рождается с пороками развития (эмбрионопатия)). Если заражение происходит после трех месяцев, то также возможны смерть плода или рождение с признаками врожденной инфекции. Внутриутробная инфекция имеет важное значение в связи с тяжелым течением, частыми смертельными исходами и риском распространения возбудителей в родильном доме или отделении для недоношенных.

    Механизм передачи лептоспироз

    Icterohaemorrhagiae, Grippotyphosa, Canicola, Hebdomadis, Pomona Устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде. Описание слайда: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЛЕПТОСПИРОЗА Источники возбудителя – грызуны (крысы, мыши), домашние (крупный рогатый скот, свиньи, собаки) и промысловые (лисицы, песцы) животные. Больной человек опасности не представляет. Механизм передачи – алиментарный, контактный.

    Заражение людей происходит во время купания, на рыбалке, косовице, при уходе за больными животными, при употреблении загрязненных воды и продуктов. Группы риска – животноводы, дератизаторы, шахтеры, работники мясокомбинатов Природно- очаговая инфекция Периодическое изменение этиологического спектра ведущих возбудителей Сезонность – август- сентябрь.

    При лептоспирозе Icterohaemorrhagiae – заболевания регистрируются равномерно в течение всего года. Описание слайда: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЛЕПТОСПИРОЗАОписание слайда: КЛИНИКА ЛЕПТОСПИРОЗА Формы – желтушная, безжелтушная Начало болезни острое, внезапное Высокая горячка с ознобом, потливость Миалгии Выраженная интоксикация Поражение печени Поражение почек Поражение сосудов (геморрагический синдром) Менингеальные явления. Описание слайда: ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕПТОСПИРОЗА Выявление возбудителя (микроскопия крови, мочи в темном поле; посев на специальные среды.) Серологические реакции з парными сыворотками (РАЛ, РМА з лептоспирами). Диагностическое нарастание титра антител в 4 раза и больше.

    Биологическая проба Полимеразная цепная реакция. Описание слайда: ЛЕПТОСПИРОЗ Госпитализация – по клиническим показаниям Лечение – этиотропная терапия (антибиотики), специфическая терапия, патогенетические средства Выписка – клиническое выздоровление Диспансеризация – 6 мес. Запрет употреблять сырую воду из открытых водоемов, термическая обработка воды и пищевых продуктов Дератизация (одномоментная на объектах и территориях). Дезинфекция помещений, уборных, выгребных ям Ветеринарно- санитарные мероприятия Защитная одежда при уходе за больными животными, работе в шахтах, на сенокосе, соблюдение правил личной гигиены Прививки групп риска убитой поливалентной лептоспирозной вакциной – п/к дважды с интервалом 5- 7 дней, ревакцинация через год одноразово. Описание слайда: СИБИРСКАЯ ЯЗВА Острая инфекционная болезнь из группы инфекций внешних покровов, протекает с явлениями интоксикации, серозно- геморрагического воспаления кожи и лимфатических узлов Возбудитель – B.

    Человек – при перевязках, легочной форме Механизмы передачи – контактный, алиментарный, воздушно- капельный («болезнь тряпичников»), трансмиссивный Восприимчивость – 1. Сезонность летне- осенняя. Типы заражения – профессионально- сельскохозяйственное , профессионально- индустриальное, случайно- бытовое. Описание слайда: ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ СИБИРСКОЙ ЯЗВОЙ (Украина) В Украине 1. Тернопольской области – 3.

    Презентация для школьников на тему ‘7. Лептоспироз’ по медицине. Длина лептоспир 6-20 мкм, диаметр 0,06-0,15 мкм.

    Вспышки в АР Крым – 1. Донецкая область – 1. Отдельные случаи на Волыни и в Ивано- Франковской обл. Соотношение заболеваний животных и людей – 8: 1, последние годы – 1: 1 Позднее выявление сибирской язвы у животных (после регистрации заболеваний у людей) Биотерроризм (Свердловск, 1.

    США, 2. 00. 1 г. Контактным с больными животными или их сырьем лицам — введение противосибиреязвенного иммуноглобулина (2. Прививки по эпидпоказаниям (вакцина СТИ) – работникам ферм, предприятий по переработке шерсти, кожи, мясокомбинатов Плановая поголовная иммунизация животных. Описание слайда: Бешенство (rabies) Острая зоонозная вирусная болезнь, возникающая после укуса или ослюнения зараженным животным и характеризующаяся развитием смертельного энцефалита Возбудитель – РНК- содержащий Neuroryctes rabiei Хорошо сохраняется при низких температурах, замораживании и вакуумном высушивании. Быстро погибает при кипячении, под действием дезсредств (2- 3 % лизол, хлорамин, 0,1 % сулема)Описание слайда: Вирусы бешенства дикий (уличный) циркулирует в природе; заразен для всех при парентеральном пути передачи; вызывает смертельный энцефалит; инкубационный период 1. Описание слайда: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источник возбудителя – дикие (волки, лисицы, шакалы, дикие кошки, рысь, летучая мышь — вампир) и домашние (кошки, собаки) животные Заражение от человека не доказано Механизм передачи – раневой (прямой контакт) – при укусе или ослюнении Восприимчивость высокая (заболевает 3.

    Очаги бешенства – природные (естественные, первичные) и антропургические (искусственные, вторичные, городские)Описание слайда: КЛИНИКА БЕШЕНСТВА Клинические формы: типичная; атипичные – бульбарная, паралитическая (типа Ландри), менингоэнцефалитическая, мозжечковая. Стадия: начальная (депрессии); возбуждения; паралитическая.

    Описание слайда: ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА вирусологический метод (очень редко) — выделение вируса из слюны или слезной жидкости (при жизни больного), ткани мозга – методом внутримозгового заражения новорожденных белых мышей. Прижизненное выявление антигенов возбудителя в отпечатках роговицы, посмертно – в головном мозге, слюнных железах (методом флюоресцирующих антител). Если животное погибло, его труп направляют на обследование в ветлабораторию. Описание слайда: ПРИВИВКИ ПРОТИВ БЕШЕНСТВА Безусловные (жизненные) показания укус или ослюнение явно больным или подозрительным на бешенство животным, диким животным, неизвестным животным (в т. По возможности следует избегать наложения швов на рану.

    Предлагаем ознакомится с докладом по теме Лептоспироз Доклад содержит 34 слайдов и много полезной и информации для учеников и учителей. На это слайде вы видите: Возбудитель аэробная подвижная спиралевидная бактерия Leptospira interrogans. Вы можете ознакомиться и скачать Лептоспироз СПбГУ 2013г. Презентация содержит 35 слайдов. Презентации для любого класса можно скачать бесплатно. Исследования на тему «ДИСГРАФИЯ». Кафедра инфекционных болезней ИГМУ. Скачать эту презентацию. Получить код Наши баннеры. Презентация на тему: Лептоспироз. Скачать эту презентацию. Возбудитель аэробная подвижная спиралевидная бактерия Leptospira interrogans семейства Leptospiraceae.Спирали очень плотно примыкают.

    Профилактика столбняка. Описание слайда: E- mail преподавателя на который нужно прислать ответы: zavidnyuk.

    • Скачать бесплатно презентацию на тему ‘Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля) Лептоспироз (Leptospirosis) инфекционная, природно-очаговая болезнь многих видов животных и птиц, проявляющаяся лихорадкой,’ в формате.ppt (PowerPoint).
    • Презентация на тему ‘Лептоспироз’ по медицине. Текст слайда: Лептоспироз Выполнила студентка лабораторно-диагностического отделения 46 группы, 2 бригады Щукина Ксения.
    • Очень большая и подробная презентация на тему лептоспироза. Имеются в достаточном количестве фотографии клинических симптомов инфекционного заболевания, а также рисунки вируса вобудителя.
    • Описание презентации по отдельным слайдам. Лептоспирозом болеют животные любого возраста, но молодые более восприимчивы. Статья на тему Экзамен по математике в мужской гимназии дореволюционной России.

    Степень эпидемиологической опасности названных потенциальных источников стафилококков колеблется от близкой к нулевой до очень высокой. Но в целом существует достаточно обоснованное мнение, что главным источником возбудителей стафилококковой инфекции в больничных стационарах являются носители из состава медицинского персонала. По данным Р. X. Яфаева и Л. П. Зуевой (1986), в урологических и травматологических стационарах основным источником возбудителей инфекции являются больные гнойно-септическими заболеваниями. Частота носительства стафилококков медицинскими работниками зависит от их функциональных обязанностей и уровня санитарной культуры, типа стационара, интенсивности эпидемического процесса и эффективности противомикробного режима. В отечественной литературе последних лет частота носительства стафилококков медицинскими работниками определяется в 14,9-72% к числу обследованных; на резидентное носительство приходится около 15-30% общего числа носителей.

    Носительство стафилококков распространено также у больных. Уже в первые часы и дни после поступления больных в стационар начинается заселение (колонизация) слизистых оболочек и кожи больничными эковарами условно-патогенных бактерий, в том числе стафилококками. У части больных, особенно долго находящихся в стационаре, носительство приобретает хронический и распространенный характер, и такие люди становятся источником заражения воздуха и объектов больничной среды стафилококками, а в отдельных случаях могут послужить непосредственным источником возбудителей стафилококковой инфекции.

    Роль больных стафилококковой инфекцией как источников стафилококков также неоднозначна. На первое место здесь выдвигаются больные с открытыми (сообщающимися с внешней средой) патологическими процессами, вызванными больничными эковарами стафилококков, а также медицинские работники с гнойно-воспалительными стафилококковыми заболеваниями кожи и острыми катаральными процессами в дыхательных путях и кишечнике стафилококковой этиологии или иной этиологии у стафилококковых носителей. Последняя категория очень опасных источников возбудителей инфекции должна быть полностью исключена отстранением их от работы, связанной с общением с больными.

    Механизмы передачи стафилококковой инфекции

    Передача стафилококков в больничных стационарах происходит с помощью воздушно-капельного, контактного и фекально-орального механизмов. Ведущим механизмом поддержания эпидермального стафилококкового процесса в больничных стационарах является воздушно-капельный, причем действуют оба пути — капельный и пылевой. Контаминированные стафилококком частицы аэрозоля или комочки слизи больного и носителя оседают на поверхности объектов, высыхают там и вместе с пылью вновь и вновь поднимаются в воздух, воздушным потоком разносятся по больничным помещениям.

    Накоплению стафилококков в воздухе способствует относительно высокая устойчивость их к высыханию и действию рассеянного света. Выживаемость стафилококков в воздухе в капельной фазе аэрозоля колеблется от десятков минут до нескольких часов. В пылевой фазе аэрозоля стафилококки выживают более длительное время, чем на многих поверхностях.

    Высокая активность воздушно-капельного механизма передачи стафилококков обусловлена высокой частотой носительства стафилококков, легкостью их выделения в воздух, длительными сроками выживания в пылевом аэрозоле, активной миграцией по больничным помещениям с воздушными, людскими и транспортными потоками, трудностью ограничения выделения возбудителя из дыхательных путей и защиты людей от инфицирования микроорганизмами, находящимися в воздухе.

    Контаминация предметов стафилококками происходит при естественных способах выделения экскретов (гной, испражнения, спущенный эпителий, волосы, моча и др.), а также в случаях мануальных и инструментальных диагностических и лечебных вмешательств в пораженные органы (руки, иструментарий, перевязочный материал и др.). Передаче стафилококков контактным путем способствует длительность выживания стафилококков на многих объектах больничной среды-от нескольких часов и дней до 190 сут. Стафилококки выявлены в растворах антибиотиков, антисептиков, дизинфектантов.

    Передача возбудителей стафилококковой инфекции может происходить через пищу. Основной формой болезни в этом случае является стафилококковая интоксикация. Нередко встречаются групповые заболевания, вызванные приемом содержащих стафилококковый энтеротоксин молочных изделий.

    Оглавление темы «Эпидемиология стрептококковой инфекции. Стафилококковая инфекция»:

    Лептоспироз — Эпидемиология

    Возбудителями лептоспироза являются лептоспиры, которых в зависимости от антигенной структуры подразделяют на серологические типы. В настоящее время установлено 124 серологических типа патогенных лептоспир, объединенных в 18 серологических групп. В СССР от людей и животных выделено свыше 25 серологических типов лептоспир, относящихся к 12 серологическим группам. Наибольшее распространение в СССР имеют заболевания, вызванные серологическими типами L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. icterohaemorrhagiae, L. canicola и др. Хорошо сохраняются лептоспиры в условиях влажной среды. В водоемах они могут оставаться жизнеспособными 2—3 нед, в почве — до 3 мес., на пищевых продуктах — несколько дней. Лептоспиры хорошо переносят низкие температуры, но весьма чувствительны к действию повышенной температуры и высушиванию. При кипячении лептоспиры погибают молниеносно, а при нагревании до 55— 56° С гибнут в течение 25—30 мин.

    Основным резервуаром лептоспирозной инфекции в природе являются различные виды грызунов: серые крысы, полевка обыкновенная, полевка рыжая, полевка темная, полевка-экономка и др. У грызунов болезнь протекает латентно. Лептоспиры до 1 года сохраняются и размножаются в извитых канальцах почек и периодически выделяются во внешнюю среду с мочой. Источниками инфекции могут быть также больные и переболевшие лептоспирозом домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, овцы, козы). Больной человек практически не опасен для окружающих. Различают природные очаги лептоспирозной инфекции, антропургические (хозяйственные) и смешанные.

    Природные очаги лептоспироза чаще встречаются в поймах рек, озер, на заболоченных и влажных участках, где обильная болотная растительность (осока, камыш и др.), ягоды и семена являются кормовой базой грызунов. От больных грызунов, у которых лептоспироз, как правило, протекает хронически, инфекция передается контактным, водным и пищевым путем.

    В антропургических очагах источниками инфекции служат домашние животные: свиньи, крупный рогатый скот, собаки, а также крысы. В эпизоотии лептоспирозов могут вовлекаться домашние и дикие птицы (утки, гуси, цапли, камышницы, черная крячка, водяная курочка и др.). Заболевания среди крупного рогатого скота часто протекают тяжело с желтухой и кровавой мочой. Особенно тяжело болеют телята. У свиней лептоспироз, как правило, характеризуется маловыраженными клиническими симптомами. Больные животные выделяют возбудителей с мочой. Носительство лептоспир может продолжаться от 1 мес. до 1 года и более.

    Основным фактором передачи лептоспир от больных животных человеку является вода. Заражение через инфицированную воду осуществляется при ее употреблении, особенно натощак, при заглатывании воды во время купания в водоеме, загрязненном выделениями животных. Лептоспиры могут проникать в организм через слизистую оболочку полости рта, глаз, носа, а также через поврежденные кожные покровы при купании, работе босиком на залитых водой рисовых полях, сенокосах. Реже человек заражается при употреблении в пищу молока больных коров и продуктов питания, загрязненных мочой, при контакте с инфицированными предметами, уходе за больными животными, убое и разделке туш.

    Каждый серологический тип патогенных лептоспир имеет определенный круг животных — биологических хозяев. Например, биологическим хозяином L. icterohae-morrhagiae являются крысы, обитающие преимущественно в городах. Заболевание, вызываемое данным возбудителем, регистрируется в основном в городах среди рабочих канализационных сооружений, пищевых предприятий, дератизаторов и др. Носителями данной инфекции могут быть собаки и свиньи. Основным резервуаром и источником инфекции L. canfcola служат собаки. Резервуаром L. grippotyphosa, возбудителей водной лихорадки (безжелтушного лептоспироза) на территории СССР являются полевки.

    Очаги водной лихорадки встречаются в центральных областях СССР, в Северном Казахстане, на Северном Кавказе, в Крыму, южных степных районах Украины, где дополнительным источником этой инфекции является крупный рогатый скот.

    Для лептоспироза характерна сезонность. Подъем заболеваемости в летне-осенний период связан с нарастанием численности грызунов, наличием оптимальных условий для размножения лептоспир, активизацией полевых работ, купанием и др. К лептоспирозу восприимчивы взрослые и дети, но чаще болеют подростки и взрослые молодого и среднего возраста. После перенесенного заболевания остается типоспецифический иммунитет.

    Местом проникновения инфекции являются поврежденная кожа и слизистые оболочки. Попав в кровь, где они обнаруживаются в течение 1-й недели, спирохеты локализуются в печени и почках.

    В связи с интоксикацией поражаются стенки кровеносных сосудов; повышается их проницаемость, развивается геморрагический синдром. Поражение паренхимы печени приводит к появлению желтухи. Со 2-й недели лептоспиры локализуются в основном в почках, вызывая повреждения почечных канальцев и нарушение мочеобразования. Во внешнюю среду они выделяются с мочой в течение нескольких недель. Лептоспиры обнаруживаются и в ликворе.

    До недавнего времени в зависимости от серологического типа возбудителя различали болезнь Васильева — Вейля (иктерогеморрагический лептоспироз) и водную лихорадку (безжелтушный лептоспироз).

    Наблюдения показали, что клиническое течение лептоспироза не всегда связано с серотипом лептоспир. Болезнь Васильева — Вейля может протекать легко, без желтухи, а водная лихорадка может сопровождаться желтухой и закончиться летально.

    В связи с этим лептоспироз рассматривается как единое заболевание, хотя возбудители могут принадлежать к различным серологическим типам. Инкубационный период при лептоспирозе колеблется от 6 до 20 дней, чаще от 7 до 12 дней. Болезнь начинается внезапно с озноба и быстрого подъема температуры до 39—41° С. Наблюдаются слабость, разбитость, непроходящая головная боль, бессонница, боли в мышцах, особенно икроножных и затылочных. Лицо гиперемировано, сосуды склер инъецированы, язык обложен, сухой. На 4—5-й день болезни на кожных покровах может появиться сыпь (коре-скарлатино-тифозная или геморрагическая), желтуха. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Часты носовые, желудочные, кишечные и маточные кровотечения. Количество тромбоцитов снижено.

    Возможны явления нефрита. При легком течении в моче появляются незначительное количество белка, единичные эритроциты, лейкоциты и гиалиновые цилиндры. Желтуха отсутствует или слабо выражена. При тяжелом течении количество мочи уменьшается, в ней обнаруживаются значительное количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, гиалиновые и зернистые цилиндры. Повышается содержание остаточного азота крови. При благоприятном течении к концу 2-й недели болезни олигурия сменяется полиурией, патологические примеси в моче постепенно исчезают. При неблагоприятном течении в связи с острой почечной недостаточностью возможен летальный исход.

    В крови отмечается гипохромная анемия (2-10 6 —3• 10 6 в 1 мкл крови), снижение содержания гемоглобина до 64—80 г/л, лейкоцитоз (до 10—12-10 3 и более), нейтрофилез со сдвигом влево, анэозинофилия, лимфопения; СОЭ повышается до 50—60 мм/ч. Содержание билирубина в крови повышено, реакция его прямая. После появления желтухи (6—9-й день болезни) температура снижается критически или коротким лизисом. У части больных на 5—6-й день нормальной температуры возникает рецидив. Продолжительность лихорадочного периода при рецидивах колеблется от 3 до 9 дней.

    При тяжелом течении возможны острая сердечно-сосудистая недостаточность, менингеальные явления, пневмонии, азотемическая уремия, кровотечения, поражение глаз. Диагноз устанавливают на основании клинических и эпидемических данных. Решающее значение для распознавания лептоспироза имеет лабораторный метод исследования.

    В первые 4—5 дней болезни в лабораторию необходимо направить 10—12 мл крови, взятой из локтевой вены для микроскопического исследования (2 мл), посева на водопроводную воду с добавлением кроличьей сыворотки (4 мл) и биологической пробы (4 мл крови дефибринируют). На 2-й неделе и позже в лабораторию направляют мочу, взятую стерильно в количестве 0,5—1 мл для посева на 3—4 пробирки среды, содержащей сыворотку кролика. На 7—8-й день в лабораторию направляют кровь (2 мл) для постановки реакции агглютинации и лизиса.

    С первых дней заболевания назначают большие дозы антибиотиков: пенициллин по 4 000000— 5000 000 ЕД в сутки в течение 7—10 дней или антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, хлортетрациклин и др.) в дозе 0,3 г через каждые 6 ч на протяжение 7—10 дней.

    В первые 3—4 дня целесообразно проводить лечение гамма-глобулином. Противолептоспирозный гамма-глобулин — это поливалентный препарат, содержащий антитела против наиболее распространенных видов патогенных для человека лептоспир.

    При отсутствии противопоказаний и повышенной реакции на предварительное введение 0,1 мл разведенного, а затем 0,1 мл неразведенного гамма-глобулина всю лечебную дозу в зависимости от возраста вводят внутримышечно в следующей дозировке: детям от 8 до 13 лет — 3 мл, детям старше 13 лет и взрослым — 5—10 мл. Лечение продолжают 3 дня. Назначают комплекс витаминов (аскорбиновая кислота, рутин), сердечно-сосудистые средства, молочно-растительную или растительно-молочную диету.

    Профилактика и меры борьбы.

    Профилактические мероприятия проводятся в отношении всех трех факторов эпидемического процесса: источника инфекции, путей передачи и восприимчивости населения.

    Для предупреждения лептоспироза необходимы систематические дератизационные мероприятия, обеспечивающие защиту пищевых продуктов и источников питьевого водоснабжения от доступа грызунов и загрязнения их выделениями. Совместными усилиями органов здравоохранения и ветеринарного надзора осуществляются выявление и изоляция больных животных и животных-лептоспироносителей, проведение прививок среди животных в антропургических очагах.

    Большое значение имеет защита естественных и искусственных водоемов, особенно источников водоснабжения, oт загрязнения мочой грызунов и сельскохозяйственных животных.

    Необходимо осуществлять санитарный надзор за водоснабжением населения (должны быть установлены места водопользования из местных открытых водоемов для питья и хозяйственных нужд населения и отдельные места для купания и водопоя скота), санитарный контроль за состоянием общественных колодцев, не допускать их загрязнения выделениями сельскохозяйственных животных и грызунов. При появлении заболеваний среди животных и людей запрещаются купание и употребление воды для питья и хозяйственных нужд из водоемов, которыми пользовались больные животные, до устранения причины загрязнения и истечения срока самоочищения водоема (2—3 нед. с момента устранения причины инфицирования водоемов). Подозрительную на загрязнение лептоспирами питьевую воду можно употреблять только в кипяченом виде.

    Среди лиц, занятых на полевых и других сельскохозяйственных работах, проводят мероприятия по предупреждению порезов и потертостей рук и ног (работа в резиновых сапогах, рукавицах и т. д.).

    В местах, неблагополучных по лептоспирозу, должны осуществляться гидротехнические мероприятия по осушению заболоченных участков.

    Молоко от больных лептоспирозом животных при желтушном его окрашивании или примеси крови обезвреживают путем кипячения, после чего используют для корма животных. При отсутствии видимых изменений молоко разрешается употреблять в пищу только после кипячения. При доении коров и уходе за животными, больными лептоспирозом, необходимо соблюдать правила личной профилактики. В острый период болезни убой животных не допускается. При обнаружении после убоя изменений в органах и тканях (желтушность, кровоизлияния) мясо направляют для переработки с технической целью или реализации в вареном виде. Кожу с убитых или павших животных снимают с соблюдением мер личной профилактики и используют без ограничения после высушивания в течение 10 дней.

    Специфической иммунизации убитой лептоспирозной вакциной подлежат лица, проживающие в природных и антропургических очагах и подвергающиеся опасности заражения.

    Лептоспирозную вакцину вводят подкожно двукратно (2 и 2,5 мл независимо от возраста) с интервалом 7—10 дней. Ревакцинацию проводят через год однократно в дозе 2 мл.

    После прививок в организме создается иммунитет против наиболее распространенных видов возбудителей.

    О каждом случае заболевания лептоспирозом или подозрении на него сообщают местным органам здравоохранения, производят регистрацию и госпитализацию больных. В очаге осуществляют тщательное эпидемиологическое обследование.

    Заключительную дезинфекцию проводят так же, как при кишечных инфекциях.

    Презентация, доклад Лептоспироз. Здесь Вы можете изучить и скачать урок презентацию на тему Лептоспироз бесплатно. Лаборатория лептоспироза с/х животных с музеем микроорганизмов была создана в 1993 году. В состав лаборатории входит « Научно.

    Главная » Презентации » Медицина » Презентация по медицине на тему ‘Лептоспироз’ скачать. Текст слайда: Возбудитель аэробная подвижная спиралевидная бактерия Leptospira. Презентация на тему: Лептоспироз. 1836просмотров 0нравится Валерия Загруженно: 28 Июля, 2013 В данной презентации вы рассмотрите. Текст презентации: Лептоспироз. Презентация на тему: Лептоспироз. Скачать эту презентацию Лептоспироз Выполнила студентка лабораторно-диагностического отделения46. Скачать бесплатно презентацию на тему ‘Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля) Лептоспироз (Leptospirosis) инфекционная.

    Презентация на тему . Сопровождается развитием интоксикации, геморрагического синдрома и нередко желтухи. Описание слайда: Синонимы: болезнь Васильева- Вейля, инфекционная желтуха, нанукаями, японская 7- дневная лихорадка, водная лихорадка, покосно- луговая лихорадка, собачья лихорадка. Описание слайда: Классификация лептоспир: Описание слайда: Краткие исторические сведения Заболевание длительное время носило название болезни Вейля—Васильева, поскольку первые клинические описания лептоспироза как самостоятельной нозологической формы даны А. Вейлем (1. 88. 6) и Н. П. Васильевым (1.

    Получить код Наши баннеры. Презентация на тему: Лептоспироз. Возбудитель аэробная подвижная спиралевидная бактерия Leptospira interrogans семейства.

    Впервые возбудитель заболевания выделен от больных японскими исследователями Р. Идо (1. 91. 5). Описание слайда: Возбудитель аэробная подвижная спиралевидная бактерия Leptospira interrogans семейства Leptospiraceae. Спирали очень плотно примыкают друг к другу, что придаёт им вид «нитки жемчуга» при микроскопии в тёмном поле; один или оба конца могут быть изогнуты. Описание слайда: Длина лептоспир 6- 2. Движение винтообразное: сгибательное или вдоль продольной оси. Температурный оптимум 2. Растут на жидких и полужидких средах, дополненных 1.

    Плохо окрашиваются по Граму и Романовскому- Гимзе, но хорошо различимы при импрегнации серебром (окрашены в коричневый или чёрный цвет). Легко выявляются темнопольной микроскопией.

    Патогенные серовары чувствительны к действию солнечного света и высоких температур (при 4. Выживаемость лептоспир в пресноводных водоёмах вариабельна — от нескольких часов до 3.

    Содержание презентации «Лептоспироз.ppt». Род Leptospira представлен 2 номенвидами — Leptospira interrogans — патогенные лептоспиры и Leptospira biflexa — водные.

    На пищевых продуктах выживают 1—2 дня, не теряют активности при замораживании. Растворы 0,1% хлористоводородной кислоты, 0,5% фенола убивают лептоспир в течение 2. Описание слайда: Резервуар и источник Резервуар и источники инфекции разделяют на две группы: Основной природный резервуар первой группы — грызуны (серые полёвки, мыши, крысы) и насекомоядные (ежи, землеройки). Основной резервуар второй группы — различные домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие сельскохозяйственные очаги. Описание слайда: Механизм и путь передачи Механизм передачи —контактный.

    Путь передачи — водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой (кормовой). Ворота инфекции в организме человека и животного — незначительные повреждения кожи и неповреждённые слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, ЖКТ и мочеполового тракта.

    Описание слайда: Источники инфекции: Описание слайда: Основные эпидемиологические признаки. Лептоспироз является наиболее распространённым зоонозом в мире. Встречается на всех континентах кроме Антарктиды, особенно высока заболеваемость в тропических странах. Однако уровень заболеваемости во многом зависит от природно- климатических условий: он наиболее высок в районах с густой речной сетью, частыми многократными летними паводками, а также с высокой плотностью поголовья сельскохозяйственных животных.

    Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, доярки, пастухи, ветеринары. Известны спорадические случаи и эпидемические вспышки.

    Характерна выраженная летне- осенняя сезонность (особенно в июле и августе). В последние годы отмечена склонность лептоспироза к урбанизации и распространению инфекции на территории рекреационных зон. В крупных городах преимущественную роль в качестве источников инфекции играют собаки. Описание слайда: Патогенез. Инкубационный период. Лептоспиры проникают в организм человека через неповреждённые или повреждённые кожные покровы, а также слизистые оболочки полости рта и ЖКТ, глаз, носа, не вызывая никаких изменений в области входных ворот.

    Возбудители оседают в лимфатических узлах, откуда гематогенно (кратковременная лептоспиремия) распространяются по органам и тканям системы мононуклеарных фагоцитов, преимущественно накапливаясь в печени и селезёнке, почках, лёгких. Первичное диссеминирование способствует быстрому размножению возбудителей. Описание слайда: Начальный период. В поражённых органах и тканях развиваются дегенеративные и некротические изменения — гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, эндотелия капилляров и эритроцитов, накапливаются токсичные метаболиты.

    Одновременно нарастают лептоспиремия и токсинемия, генерализация возбудителей по новым органам и системам (надпочечники, ЦНС). Возникают лихорадка, ознобы, миалгии, быстро прогрессируют симптомы интоксикации. Описание слайда: Период разгара Токсинемия, патоморфологические и функциональные изменения в органах достигают максимальной степени. Прогрессирует генерализованный капилляротоксикоз с повышением проницаемости стенок сосудов, развитием ДВС- синдрома, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими явлениями различной степени выраженности (геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, мелкие диапедезные органные кровоизлияния, внутренние и наружные кровотечения). Поражения печени обусловлены механическим повреждением гепатоцитов активно подвижными лептоспирами, токсическим действием эндотоксина, выделяющегося при гибели бактерий, что может приводить к развитию желтухи.

    Определённая роль в происхождении желтухи принадлежит массивному гемолизу вследствие множественных кровоизлияний при повреждении эндотелия сосудов лептоспирами. Характерны резкие мышечные боли вследствие деструктивных процессов, кровоизлияний и гистиолимфоцитарных инфильтратов в скелетной мускулатуре. Описание слайда: Период реконвалесценции. Формирование иммунитета связано с нарастанием в крови титров специфических AT (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих AT) и активацией фагоцитоза. Однако при этом лептоспиры ещё могут в течение определённого времени сохраняться в организме.

    Начиная со 2- й недели возбудитель депонируется преимущественно в извитых канальцах почек и исчезает из крови и других тканей. Лептоспиры могут длительно сохраняться в почках и выделяться с мочой до 4. Описание слайда: Клиническая картина.

    Инкубационный период. Варьирует от нескольких дней до 1 месеца, в среднем продолжается 1- 2 недели. Различают желтушные и безжелтушные формы лёгкого, среднетяжёлого и тяжёлого течения. Заболевание отличает цикличность, что позволяет выделить в динамике его развития начальный период, периоды разгара и последующей реконвалесценции.

    Описание слайда: Начальный период. Длится около недели, может укорачиваться. Характерно острое начало болезни.

    На фоне озноба температура тела в течение 1—2 дней достигает 3. Больные жалуются на головную боль, выраженные боли в икроножных и иногда брюшных мышцах (особенно при пальпации), слабость, головокружение, бессонницу, отсутствие аппетита. Внешний вид больного: Лицо становится одутловатым, гиперемированным, с герпетическими высыпаниями на губах и крыльях носа. Наблюдают инъекцию сосудов склер и гиперемию конъюнктив.

    Возможны кровоизлияния на склерах и конъюнктивах, геморрагическое пропитывание герпетических высыпаний, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки. Геморрагический синдром: петехии, геморрагии в местах инъекций, геморрагические высыпания, часто локализующиеся в подмышечных областях, а также на локтевых сгибах, кровоизлияния в склеры, микро- или макрогематурия, носовые кровотечения. Описание слайда: Период разгара. С развитием ДВС- синдрома могут возникнуть обширные кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы поясницы и брюшной стенки, желудочные, кишечные и маточные кровотечения, кровохарканье, геморрагический отёк лёгких. Нарушения микроциркуляции и геморрагии в слизистые оболочки ЖКТ могут обусловливать возникновение у больных болей в животе и расстройства стула, боли и тяжесть в правом подреберье, тошноту и рвоту. Характерны боли в поясничной области, симптом Пастернацкого положительный. Моча может приобрести тёмный или кровянистый оттенок, содержать повышенное количество белка, лейкоцитов, свежих и выщелоченных эритроцитов, цилиндров.

    Олигурия, а при тяжёлом течении заболевания анурия с прогрессирующей почечной недостаточностью. Поражение нервной системы проявляется головными болями, бессонницей, возбуждением и беспокойством больных.

    Формируется клиническая картина менингита, который чаще бывает серозным. Увеличиваются размеры печени, появляются тёмная моча и обесцвеченный кал, кожный зуд.

    Желтуха яркая, шафранового оттенка, сопровождается проявлениями геморрагического синдрома — кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки. Описание слайда: Лабораторная диагностика. Описание слайда: Методы исследования: бактериоскопический, бактериологический, серологическийбиологический. РАЛМатериал: кровь, моча, спинномозговая жидкость. Описание слайда: Бактериоскопическое исследование проводят в темном поле микроскопа. Для этого берут каплю крови и наносят на предметное стекло, покрывая его покровным стеклом. В «раздавленной капле» обнаруживают лептоспиры в виде серебряных подвижных нитей.

    Микроскопический метод исследования имеет ограниченное значение из- за редкого обнаружения лептоспир в исследуемом материале. Значительно чаще в диагностических целях используется бактериологический метод исследования. Кровь в количестве 1–2 мл засевают в три пробирки с питательной средой: с водно- сывороточной средой Уленгута (стерильную пода с 1. Ферворт–Вольфа (пептон, хлористый натрий и фосфатно- буферная смесь) или Терских; с почечной средой Земского (из почки крупного рогатого скота или лошади). Через 7 дней производят первую микроскопию капли среды в темном поле. При отрицательном результате просмотр повторяется через 5 дней. Лептоспиры в крови обнаруживаются в течение первых 1.

    Культивировать лептоспиры из мочи можно, используя полужидкую среду Флетчера. Описание слайда: При биологическом методе исследования в качестве экспериментальных животных используются морские свинки, белые мыши, молодые кролики, щенки. Инфекционный материал от больного вводится животным внутрибрюшинно, под кожу, внутрикожно или в переднюю камеру глаза. В тканях погибших животных обнаруживается возбудитель. Серологическая диагностика осуществляется при помощи реакции лизиса и агглютинации или реакции связывания комплемента.

    Презентация на тему: Лептоспироз

    Лептоспироз Выполнила студентка лабораторно-диагностического отделения46 группы, 2 бригадыЩукина Ксения

    Лептоспироз — острая зоонозная природно-очаговая инфекция с преимущественным поражением почек, печени и нервной системы. Сопровождается развитием интоксикации, геморрагического синдрома и нередко желтухи.

    Синонимы: болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха, нанукаями, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, покосно-луговая лихорадка, собачья лихорадка

    Краткие исторические сведения Заболевание длительное время носило название болезни Вейля—Васильева, поскольку первые клинические описания лептоспироза как самостоятельной нозологической формы даны А. Вейлем (1886) и Н.П. Васильевым (1888). Впервые возбудитель заболевания выделен от больных японскими исследователями Р. Инадо и У. Идо (1915).

    Возбудитель аэробная подвижная спиралевидная бактерия Leptospira interrogans семейства Leptospiraceae.Спирали очень плотно примыкают друг к другу, что придаёт им вид «нитки жемчуга» при микроскопии в тёмном поле; один или оба конца могут быть изогнуты.

    Длина лептоспир 6-20 мкм, а поперечник 0,1-0,15 мкм. Движение винтообразное: сгибательное или вдоль продольной оси. Температурный оптимум 28-30 °С, оптимум рН 7,2-7,4. Растут на жидких и полужидких средах, дополненных 10-15% кроличьей сывороткой. Плохо окрашиваются по Граму и Романовскому-Гимзе, но хорошо различимы при импрегнации серебром (окрашены в коричневый или чёрный цвет). Легко выявляются темнопольной микроскопией. Патогенные серовары чувствительны к действию солнечного света и высоких температур (при 45 °С в воде погибают через 45 мин, при 70°С — через 10 с); высушивание вызывает немедленную гибель. Выживаемость лептоспир в пресноводных водоёмах вариабельна — от нескольких часов до 30 сут, в сухой почве сохраняются 2—3 ч, в заболоченной — до 280 сут.На пищевых продуктах выживают 1—2 дня, не теряют активности при замораживании. Растворы 0,1% хлористоводородной кислоты, 0,5% фенола убивают лептоспир в течение 20 мин, активный хлор в дозе 0,3-0,8 мг/л — через 2 ч.

    Резервуар и источник Резервуар и источники инфекции разделяют на две группы:Основной природный резервуар первой группы — грызуны (серые полёвки, мыши, крысы) и насекомоядные (ежи, землеройки). Основной резервуар второй группы — различные домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие сельскохозяйственные очаги.

    Механизм и путь передачи Механизм передачи —контактный.Путь передачи — водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой (кормовой).Ворота инфекции в организме человека и животного — незначительные повреждения кожи и неповреждённые слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, ЖКТ и мочеполового тракта.

    Основные эпидемиологические признаки. Лептоспироз является наиболее распространённым зоонозом в мире. Встречается на всех континентах кроме Антарктиды, особенно высока заболеваемость в тропических странах. Однако уровень заболеваемости во многом зависит от природно-климатических условий: он наиболее высок в районах с густой речной сетью, частыми многократными летними паводками, а также с высокой плотностью поголовья сельскохозяйственных животных. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, доярки, пастухи, ветеринары. Известны спорадические случаи и эпидемические вспышки.Характерна выраженная летне-осенняя сезонность (особенно в июле и августе). В последние годы отмечена склонность лептоспироза к урбанизации и распространению инфекции на территории рекреационных зон. В крупных городах преимущественную роль в качестве источников инфекции играют собаки.

    Патогенез.Инкубационный периодЛептоспиры проникают в организм человека через неповреждённые или повреждённые кожные покровы, а также слизистые оболочки полости рта и ЖКТ, глаз, носа, не вызывая никаких изменений в области входных ворот. Возбудители оседают в лимфатических узлах, откуда гематогенно (кратковременная лептоспиремия) распространяются по органам и тканям системы мононуклеарных фагоцитов, преимущественно накапливаясь в печени и селезёнке, почках, лёгких. Первичное диссеминирование способствует быстрому размножению возбудителей.

    Начальный периодВ поражённых органах и тканях развиваются дегенеративные и некротические изменения — гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, эндотелия капилляров и эритроцитов, накапливаются токсичные метаболиты. Одновременно нарастают лептоспиремия и токсинемия, генерализация возбудителей по новым органам и системам (надпочечники, ЦНС). Возникают лихорадка, ознобы, миалгии, быстро прогрессируют симптомы интоксикации.

    Период разгара Токсинемия, патоморфологические и функциональные изменения в органах достигают максимальной степени. Прогрессирует генерализованный капилляротоксикоз с повышением проницаемости стенок сосудов, развитием ДВС-синдрома, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими явлениями различной степени выраженности (геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, мелкие диапедезные органные кровоизлияния, внутренние и наружные кровотечения). Поражения печени обусловлены механическим повреждением гепатоцитов активно подвижными лептоспирами, токсическим действием эндотоксина, выделяющегося при гибели бактерий, что может приводить к развитию желтухи. Определённая роль в происхождении желтухи принадлежит массивному гемолизу вследствие множественных кровоизлияний при повреждении эндотелия сосудов лептоспирами. Характерны резкие мышечные боли вследствие деструктивных процессов, кровоизлияний и гистиолимфоцитарных инфильтратов в скелетной мускулатуре.

    Период реконвалесценцииФормирование иммунитета связано с нарастанием в крови титров специфических AT (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих AT) и активацией фагоцитоза.Однако при этом лептоспиры ещё могут в течение определённого времени сохраняться в организме. Начиная со 2-й недели возбудитель депонируется преимущественно в извитых канальцах почек и исчезает из крови и других тканей.Лептоспиры могут длительно сохраняться в почках и выделяться с мочой до 40-го дня от начала болезни даже при клиническом выздоровлении.

    Клиническая картинаИнкубационный периодВарьирует от нескольких дней до 1 месеца, в среднем продолжается 1-2 недели. Различают желтушные и безжелтушные формы лёгкого, среднетяжёлого и тяжёлого течения. Заболевание отличает цикличность, что позволяет выделить в динамике его развития начальный период, периоды разгара и последующей реконвалесценции.

    Начальный периодДлится около недели, может укорачиваться. Характерно острое начало болезни. На фоне озноба температура тела в течение 1—2 дней достигает 39- 40 °С, в дальнейшем приобретая неправильный характер. Больные жалуются на головную боль, выраженные боли в икроножных и иногда брюшных мышцах (особенно при пальпации), слабость, головокружение, бессонницу, отсутствие аппетита. Внешний вид больного: Лицо становится одутловатым, гиперемированным, с герпетическими высыпаниями на губах и крыльях носа. Наблюдают инъекцию сосудов склер и гиперемию конъюнктив. Возможны кровоизлияния на склерах и конъюнктивах, геморрагическое пропитывание герпетических высыпаний, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки. Геморрагический синдром: петехии, геморрагии в местах инъекций, геморрагические высыпания, часто локализующиеся в подмышечных областях, а также на локтевых сгибах, кровоизлияния в склеры, микро- или макрогематурия, носовые кровотечения.

    Период разгараС развитием ДВС-синдрома могут возникнуть обширные кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы поясницы и брюшной стенки, желудочные, кишечные и маточные кровотечения, кровохарканье, геморрагический отёк лёгких.Нарушения микроциркуляции и геморрагии в слизистые оболочки ЖКТ могут обусловливать возникновение у больных болей в животе и расстройства стула, боли и тяжесть в правом подреберье, тошноту и рвоту.Характерны боли в поясничной области, симптом Пастернацкого положительный. Моча может приобрести тёмный или кровянистый оттенок, содержать повышенное количество белка, лейкоцитов, свежих и выщелоченных эритроцитов, цилиндров. Олигурия, а при тяжёлом течении заболевания анурия с прогрессирующей почечной недостаточностью.Поражение нервной системы проявляется головными болями, бессонницей, возбуждением и беспокойством больных.Формируется клиническая картина менингита, который чаще бывает серозным.Увеличиваются размеры печени, появляются тёмная моча и обесцвеченный кал, кожный зуд.Желтуха яркая, шафранового оттенка, сопровождается проявлениями геморрагического синдрома — кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки.

    Методы исследования: бактериоскопический, бактериологический, серологическийбиологическийРАЛМатериал:кровь, моча, спинномозговая жидкость

    Бактериоскопическое исследование проводят в темном поле микроскопа. Для этого берут каплю крови и наносят на предметное стекло, покрывая его покровным стеклом. В «раздавленной капле» обнаруживают лептоспиры в виде серебряных подвижных нитей. Микроскопический метод исследования имеет ограниченное значение из-за редкого обнаружения лептоспир в исследуемом материале.Значительно чаще в диагностических целях используется бактериологический метод исследования. Кровь в количестве 1–2 мл засевают в три пробирки с питательной средой: с водно-сывороточной средой Уленгута (стерильную пода с 10% свежей кроличьей сыворотки); с фосфатно-сывороточной средой Ферворт–Вольфа (пептон, хлористый натрий и фосфатно-буферная смесь) или Терских; с почечной средой Земского (из почки крупного рогатого скота или лошади). Через 7 дней производят первую микроскопию капли среды в темном поле. При отрицательном результате просмотр повторяется через 5 дней. Лептоспиры в крови обнаруживаются в течение первых 10 дней заболевания. Культивировать лептоспиры из мочи можно, используя полужидкую среду Флетчера.

    При биологическом методе исследования в качестве экспериментальных животных используются морские свинки, белые мыши, молодые кролики, щенки. Инфекционный материал от больного вводится животным внутрибрюшинно, под кожу, внутрикожно или в переднюю камеру глаза. В тканях погибших животных обнаруживается возбудитель.Серологическая диагностика осуществляется при помощи реакции лизиса и агглютинации или реакции связывания комплемента. Специфические антитела в сыворотке больного обнаруживают с 8–12-го дня болезни.Реакцию агглютинации лизиса (РАЛ) производят путем добавления к разведенной сыворотке больного культуры живых лептоспир. Смесь помещают в термостат на 1 час, после чего из каждой пробирки готовится «раздавленная капля» для просмотра в темном поле зрения микроскопа. При положительных результатах наблюдаются явления склеивания, скучивания лептоспир в виде «паучков» и в различной степени их лизис (набухание, фрагментирование, растворение). Наименьшим диагностическим титром считается разведение сыворотки 1 : 100, а реакции связывания комплемента – 1 : 50 – 1 : 100.

    Реакция агглютинации-лизиса: 1 — отрицательная реакция;2-5 — положительная реакция: различная степень агглютинации и лизиса.

    Лечение:Противолептоспирозный гамма-глобулин, (лучше донорский, а не лошадиный).Антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин, аминогликозиды).Дезинтоксикационная терапия (под контролем диуреза).Симптоматическая терапия — гемостатические средства, коррекция кислотно-щелочного равновесия.

    Профилактические мероприятия Мероприятия, направленные на профилактику и борьбу с лептоспирозом среди сельскохозяйственных и домашних животных и профилактику заболеваний людей на территории эпизоотического очага.Значительную часть общих санитарных мероприятий проводят ветеринарная служба и руководство животноводческих ферм и других хозяйств. Организационно-методическое руководство работой по профилактике лептоспироза среди людей осуществляют отделы особо опасных инфекций республиканских, краевых и областных (городских) центров государственного санитарно-эпидемиологического надзора. В очагах лептоспироза медицинские и ветеринарные работники, руководители хозяйств проводят санитарно-просветительную работу среди населения о мерах профилактики данной инфекции .

    На неблагополучных по лептоспирозу животноводческих фермах, а также в убойных и субпродуктовых цехах мясокомбинатов, в шахтах, рудниках, на земельных работах персонал должен работать в специальной одежде: халатах (комбинезонах), резиновых перчатках, сапогах, фартуках, предохраняющих от проникновения лептоспир через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки.

    Для повышения иммунитета населения используются поливалентные убитые вакцины (феноловая, формоловая, гретая). Предложена живая аттенуированная вакцина. Вакцинация проводится по эпидемиологическим показаниям.

    Не рекомендуется! Употреблять сырую воду из открытых водоемов.Купаться в малопроточных водоемах, доступным сельскохозяйственным животным.

    Благодарю за внимание!

    Патогенез: фаза заражения. Лептоспиры проникают через поврежденную кожу и слизистые в кровь, затем внедряются в печень, почки, селезёнку, надпочечники, где они усиленно размножаются. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни.фаза генерализованной инфекции — повторная лептоспиремия с последующим поступлением в почки, печень, надпочечники, оболочки мозга. Паразитируют на поверхности клеток. Это начальный период болезни.токсинемия — поражается эндотелий капилляров, повышается их проницаемость — возникает геморрагический синдром + поражение печени, почек, надпочечников — это период разгара болезни.формирование нестерильной стадии иммунитета — в крови появляются антитела — клинически угасание процесса.фаза формирования стерильной стадии иммунитета — сочетание гуморального с местным органным и тканевым иммунитетом. Клинически выздоровление