Хроническая пневмония лечение

Хроническая пневмония (Pneumonia chronica) представляет собой постепенно развивающийся, прогрессирующий воспалительный процесс с периодическими обострениями. Процесс может локализовать:я в пределах очага, сегмента, доли легкого и может быть тотальным, захватывать все структурные елементы легкого, локализуясь в бронхах, паренхиме, интерстициальной ткани, распространяясь на сосуды и плевру.

В настоящее время отмечается тенденция к повышению заболеваемости хроническими неспецифическимы заболеваниями легких.

В последней номенклатуре, предложенной ВОЗ, понятие «хроническая пневмония» отсутствует. Однако тока нет оснований отказываться от того термина, прочно вошедшего в отечественную литературу и отражающего конкретное клиническое предъявление о сущности заболевания.

Возникшая в последние годы дискуссия целесообразности термина «хроническая пневмония» в значительной степени обусловлена чрезмерным и не всегда достаточно обоснованным применением на практике этого диагноза и отсутствием однозначного понимания сущности заболевания.

Диагноз хронической пневмонии может быть установлен лишь после тщательного бронхологического и томографического обследования.

По современным данным, непосредственный переход острой пневмонии в хроническую наблюдается в 1-2 % случаев. Однако ряда больных на протяжении многих лет отмечаются повторные заболевания острой пневмонией. Поскольку в основе рецидивирующего процесса лежат остаточные функционально-морфологические изменения в легких, такие случаи могут быть отнесены к хронической пневмонии.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез хронической пневмонии весьма разнообразны. Из возбудителей чаще высеваются стрептококки и стафилококки. В развитии заболевания прежде всего имеет значение острая пневмония (неполное рассасывание очагов).

Хроническая пневмония взрослых нередко имеет начало в детском возрасте, развиваясь после пневмонии три кори и коклюше. Большую роль играют повторная пневмония, частые острые респираторные заболевания и хронический бронхит, а также нарушение кровообращения с преимущественным застоем в малом круге, особенно при развитии гипостатически-ателектатической пневмонии (чаще всего в нижней доле правого легкого в связи со значительным увеличением застойной печени). Способствуют заболеванию охлаждение, профессиональные вредности, загрязнение атмосферы, а также курение, поскольку оно вызывает хронический бронхит.

В патогенезе хронической пневмонии наибольшее значение имеют следующие факторы: заболевания верхних дыхательных путей, острые и хронические заболевания трахеи и особенно бронхов; острая пневмония, не излеченная полностью или склонная к затяжному течению; поражение сосудистой системы легких, ведущее к нарушению трофики и способствующее развитию воспалительного процесса в легких (артериит, первичная легочная гипертензия и др.); поражение торако-диафрагмального аппарата (кифоз, сколиоз, паралич диафрагмы и др.); травмы и поражения плевры, значительно нарушающие вентиляционную функцию легких; пороки развития легких (гипоплазия легкого, стеноз трахеи и главного бронха, трахеобронхомегалия, врожденные кисты и др.).

Одно из важных условий развития заболевания— угнетение иммунологической реактивности, снижение общих и местных факторов неспецифической резистентности (система комплемента, лизоцим, интерферон, альвеолярные фагоциты). Однако возможно изменение реактивности по гиперергическому типу (например, нередко отмечается сочетание хронической пневмонии с бронхиальной астмой). В динамике хронической пневмонии (хронического бронхита) возможно развитие аутоиммунных процессов. Существует мнение, что некоторые химиопрепараты и антибиотики, применяемые для лечения острой пневмонии, играют роль гаптенов. Соединяясь с белками организма, они образуют аутоантиген. В ответ вырабатываются антитела к легочной ткани. Возможно, что источником ауто-антигенов является мокрота больного. Комплексы антиген — антитело могут усиливать деструкцию легочной ткани и способствовать переходу острого воспалительного процесса в хронический. Патогенез хронической пневмонии в значительной степени определяет особенности клинической картины и течения.

Характерно разнообразие морфологических изменений, которые могут варьировать в значительных пределах и проявляться различной степенью поражения бронхов, интерстициальной ткани, паренхимы, сосудов и нервов легких. При поражении бронхов воспалительный процесс распространяется перибронхиально, образуются расширения бронхов (бронхоэктазы). Постепенное развитие соединительной ткани приводит к пневмосклерозу, легкое уменьшается, участки уплотнения чередуются с участками эмфиземы, иногда атрофируются межальвеолярные перегородки, стенки альвеол утолщаются. Вовлечение в процесс сосудов нарушает кровообращение в легких, в результате развивается гипертензия малого круга кровообращения и в дальнейшем — синдром хронического легочного сердца. В патологический процесс могут вовлекаться лимфатическая сеть, а также экстра- и интрамуральные нервы, что приводит к нарушению нервной трофики и способствует хроническому течению воспалительного процесса.

Проявления хронической пневмонии чрезвычайно многообразны. Полиморфизм клинических симптомов заболевания зависит от характера течения, частоты обострений, стадии развития болезни, особенностей морфологических изменений, возникновения тех или иных осложнений.

Нередко после перенесенной острой пневмонии продолжается кашель (сухой или с мокротой), недомогание, субфебрильная температура. Все эти явления периодически усиливаются, особенно после переохлаждения, острого респираторного заболевания, гриппа и др. По мере прогрессирования процесса проявляется преимущественная картина хронического бронхита (кашель с большим количеством мокроты, иногда приобретающий удушливый характер, в отдельных случаях развивается бронхиальная астма) или бронхоэктатической болезни (кровохарканье, гнойная мокрота), или пневмосклероза (кашель, одышка). Иногда наблюдается сочетание симптомов, свойственных каждому из перечисленных процессов.

Такие изменения, особенно если они приобретают распространенный характер, приводят к развитию недостаточности дыхания и синдрома хронического легочного сердца. Недостаточность дыхания имеет две стадии или формы. В первой стадии газовый состав крови не изменен. Отмечается вентиляционная недостаточность. Нормальный газовый состав крови поддерживается за счет мобилизации функциональных резервов дыхательной системы (усиливается работа дыхательной мускулатуры и т. д.). Вторая стадия более тяжелая, поскольку к вентиляционной недостаточности присоединяется артериальная гипоксемия, наряду с которой повышается содержание углекислоты в крови. Развивается газовый, или респираторный, ацидоз.

Синдром хронического легочного сердца обусловлен гипертрофией и расширением правого желудочка (хронический процесс в легких приводит к гипертензии малого круга кровообращения). Развитие легочного сердца сопровождается явлениями недостаточности кровообращения (с застоем в большом круге кровообращения) .

При обследовании больного хронической пневмонией выявляют следующие симптомы: синюшность кожи, одышку, нередко ригидность грудной клетки (дыхание совершается с помощью вспомогательных мышц). При перкуссии легких может наблюдаться «мозаичная» картина, когда участки притупления чередуются с коробочным звуком. При аускультации отмечаются сухие и влажные хрипы различной звучности, жесткое, местами ослабленное дыхание, иногда определяется удлиненный выдох (при нарушении проходимости бронхов), нередко более или менее распространенный шум трения плевры. При спирографии констатируется уменьшение жизненной емкости легких, максимальной вентиляция легких и резерва дыхания, увеличение объема остаточного воздуха, минутного объема дыхания (последний в конечных стадиях уменьшается), снижение поглощения кислорода и др.

Наблюдаются изменения со стороны органов кровообращения: тахикардия, расширение сердца, гиперкапническая гипертензия (увеличение массы циркулирующей крови за счет увеличения количества эритроцитов).

Рентгенологически — явления эмфиземы, пневмосклероза, очаговое уплотнение легочной ткани, иногда ячеистый рисунок легких и т. д. На ЭКГ — правограмма, 5 последующем С pulmonale во II — I стандартных отведениях. При исследовании крови нередко обнаруживают эритроцитоз, лейкоцитоз с нейгюфильным сдвигом, увеличение ЮЭ; при исследовании мочи — нерезкую протеинурию, эритроцитурию. Изменены также и некоторые биохимические показатели крови: отмечался положительная реакция на „-реактивный протеин, повышение уровня сиаловой кислоты, а также и г-глобулинов, активности щечной фосфатазы нейтрофильных гранулоцитов.

Течение хронической пневмонии разнообразно. В одних случаях заболевание прогрессирует медленно, обострения наблюдаются сравнительно редко и не сопровождаются тяжелой клинической картиной, в других — заболевание прогрессирует быстро, сопровождается частым обострением процесса и проявляется тяжелыми клиническими симптомами: высокой температурой тела, упорным кашлем, выделением большого количества мокроты, выраженной интоксикацией. Продолжительность болезни также различна.

Диагноз устанавливают на основании тщательного анализа клинической и рентгенологической картины (обязательна рентгенография легких) с учетом данных лабораторных исследований.

При проведении дифференциальной диагностики в фазе обострения процесса прежде всего следует решить вопрос, имеет ли место острая пневмония или обострение хронической, что возможно при условии тщательно собранного анамнеза. Более сложной может быть дифференциация хронической пневмонии с другими хроническими заболеваниями легких.

С этой точки зрения специального внимания требует синдром средней доли — своеобразный воспалительный процесс в средней доле правого легкого, обусловленный полным или частичным стенозированием долевого или одного из сегментарных бронхов, что приводит к развитию ателектаза. Кроме того, заболевание может быть проявлением воспалительного процесса в легких и бронхах, сопровождающегося развитием ателектаза вследствие реактивного лимфаденита узлов корня легкого или склеротического перибронхита. Причиной указанного синдрома может быть также туберкулезный лимфаденит. Ателектаз при этом возникает в результате сдавления среднедолевого бронха (компрессионный ателектаз) или закупорки его просвета казеозными массами (обтурационный ателектаз) при перфорации лимфатических узлов. Для этого синдрома характерна наклонность к кровохарканью и легочным кровотечениям, а также наличие упорного приступообразного кашля. При перкуссии и аускультации легких — симптомы поражения средней доли (в таких случаях звуковые явления лучше всего выявляются в области правой подмышечной ямки), рентгенологически — клиновидная тень с вершиной, обращенной к корню легких. Наиболее важными для диагностики являются результаты томографии, бронхографии, бронхоскопии, которые позволяют определить состояние среднедолевого бронха, особенно при подозрении на рак легкого.

При бронхогенном раке легкого диагностические трудности связаны с тем обстоятельством, что развитие рака легкого возможно на фоне хронической пневмонии. Это дало основание считать хроническую неспецифическую пневмонию предраковым состоянием. При подозрении на рак дифференциальная диагностика должна включать бронхоскопию, бронхографию, томографию и исследование мокроты на атипичные клетки.

При быстром развитии пневмосклероза, осложняющегося недостаточностью легких, необходима дифференциальная диагностика с редко встречающимся заболеванием — синдромом Хаммена — Рима. Авторы описали его под названием «острый диффузный интерстициальный фиброз легких». В настоящее время многие исследователи выделяют его в самостоятельную нозологическую форму. Он может быть отнесен к диффузным болезням соединительной ткани. В основе синдрома Хаммена — Рича лежит диффузный прогрессирующий интерстициальный фиброз легких. Течение может быть острым, подострым и хроническим. При острой форме продолжительность жизни от начала заболевания составляет около 6 месяцев, при подострой — до 2 лет, при хронической — 3-5 лет. Характерно наличие выраженной нарастающей одышки, цианоза различной степени, тахикардии. При аускультации легких — жесткое дыхание и звучная крепитация («треск целлофана»). В основе недостаточности легких лежит выраженное ухудшение диффузионных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны (альвеолярно-капиллярная блокада). В поздних стадиях болезни в легких возникают артериовенозные шунты. Лечение антибиотиками неэффективно, применение стероидных гормонов дает лишь некоторое временное улучшение. Прогноз неблагоприятный.

При дифференциальной диагностике необходимо также иметь в виду туберкулез легких. При этом имеют значение тщательно собранный анамнез (наличие перенесенных в прошлом заболеваний легких), перкуссия и аускультация (при хронической пневмонии изменения более выражены и чаще локализуются в нижних отделах легких), исследование мокроты (при хронической пневмонии обнаруживается полибактериальная флора, однако отсутствуют туберкулезные палочки), рентгенологическое исследование (для хронической пневмонии более характерно наличие фиброзно-интерстициальных изменений, перифокальной инфильтрации и бронхоэктазов), а также бронхоскопия.

При дифференциальной диагностике с саркоидозом легких следует учитывать характерное для последнего увеличение бронхопульмональных и паратрахеальных лимфатических узлов, а также поражение кожи, глаз, суставов. Туберкулиновые пробы отрицательны, положительной оказывается реакция Квейма с саркоидным антигеном.

Прогноз при хронической пневмонии зависит от распространенности процесса, частоты и тяжести обострений, темпов прогрессирования заболевания, развития недостаточности дыхания и легочного сердца.

Трудоспособность больных зависит от тех же факторов, а также от стадии заболевания: в начальной стадии при медленно прогрессирующем течении больные сохраняют трудоспособность, и вопрос может ставиться лишь в отношении перевода на другую работу, если возникла необходимость в устранении неблагоприятных факторов, влияющих на течение заболевания (переохлаждение, неблагоприятные атмосферные условия, значительное физическое напряжение). При прогрессирующем течении заболевания с частыми тяжелыми обострениями и развитием осложнений (недостаточность легких и сердца) трудоспособность может быть полностью утрачена.

Лечение должно быть комплексным и. осуществляться как в фазе обострения, так и в фазе ремиссии. Одним из основных компонентов лечения является воздействие на воспалительный процесс путем назначения сульфаниламидных препаратов и особенно антибиотиков. При этом необходимо осуществлять бактериологический контроль (в динамике), так как в процессе лечения возможно изменение характера микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам. Следует комбинировать назначение антибиотиков перорально, парентерально и через воздухоносные пути (эндобронхиально, через брон-хоскоп или в виде аэрозолей, последние более показаны при диффузном процессе); применять их в достаточно высоких дозах длительное время (от 7—10 дней до 2—3 месяцев и больше). Целесообразно комбинировать различные антибиотики (с учетом их совместимости) и антибиотики с сульфаниламидными препаратами. Рекомендуют также сочетание антибиотиков с кортикостероидными гормонами. Последние применяют в средних дозах (преднизолон—15— 30 мг в сутки). В некоторых случаях показано применение производных нитрофурана (фуразолидона, фуразолина, фурадонина, фурагина растворимого). Так, фуразолидон эффективен при резистентности бактериальной флоры бронхов к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам, а фурагин растворимый оказывает благоприятный терапевтический эффект при тяжелых формах хронической пневмонии, вызванной стафилококками, стрептококками и кишечной палочкой (его вводят внутривенно капельно). При непереносимости антибиотиков и сульфаниламидных препаратов и при опасности развития кандидамикоза назначают нитроксолин (5-НОК), который обладает не только антибактериальным, но и противокандидозным действием и по своей активности не отличается по существу от нистатина.

Важное значение имеет применение средств, улучшающих выделение мокроты. При наличии густой, труднооткашливаемой мокроты назначают протеолитические ферменты (действуют преимущественно на пораженную ткань): трипсин, химотрипсин, дезоксирибонуклеазу. Трипсин и химотрипсин применяют внутримышечно, в виде аэрозолей, интратрахеально и внутрибронхиально. Рибонуклеазу и дезоксирибонуклеазу применяют в виде ингаляций (25—50 мг). При внутримышечном применении обязательна предварительная проба на чувствительность. Дезоксирибонуклеаза переносится лучше, чем рибо-нуклеаза, и наряду со способностью разжижать слизь, вязкую и густую мокроту обладает также противовоспалительным действием. Общим недостатком, свойственным ферментам, является возможность появления аллергических реакций. Они противопоказаны при астматических явлениях, кровохарканье, недостаточности дыхания и сердца, при склонности к аллергическим реакциям.

Целесообразно применение муколитических препаратов: бромгексина (внутрь по 0,008 г 2-3 раза в день), 3 % раствора калия йодида (по 1 столовой ложке 4-6 раз в день), 10 % раствора аммония хлорида, растворов натрия гидрокарбоната. При наличии бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронхов применяют эуфиллин, эфедрин, изадрин, орципреналин.

Одним из важных элементов лечения является воздействие на имму нологическую реактивность и улучшение обменных процессов. Для повышения реактивности организма применяют гамма-глобулин в дозе 0,2—0,4 мг/кг. В период затянувшегося обострения заболевания инъекции повторяют через 2—4 недели. Применяют также левамизол, являющийся истинным иммуностимулятором, позволяющим восстановить иммуннокомпетентностьлимфоидных клеток к чужеродным антигенам. Его назначают короткими курсами при обострении процесса. Основным побочным действием левамизола является возможность развития лейкопении. Для уменьшения этого побочного явления назначают большие дозы стимуляторов метаболизма и тканезого обмена (метилурацил, калия оротат, фолиевую кислоту, цианокобаламин).

Более целесообразно применение продигиозана (выделен из Вас. prodigiosum), который является средством, стимулирующим факторы неспецифической и специфической резистентности организма; активирует Т-систему иммунитета и функцию коры надпочечников. Продигиозан вводят внутримышечно; через 2-3 ч у больных возможно повышение температуры тела, появление головной боли, ломоты в суставах, общего недомогания, однако эти явления обычно проходят через 5-6 ч.

При выраженной интоксикации и гипопротеинемии применяют переливание крови (100-200 мл), белковые гидролизаты, анаболические стероиды (особенно показаны при преобладании катаболических процессов); полезно также назначение метилурацила с рибоксином; метионина, декамевита или ундевита, аскорбиновой кислоты, ретинола, благоприятно действующего на эпителий. Необходимо полноценное питание с достаточным количеством белков и естественных витаминов.

Показаны физические методы лечения: УВЧ (бактериостатическое действие, положительное влияние на процессы иммунитета в организме), средне- и коротковолновая диатермия или индуктотермия (глубокая артериальная гиперемия легочной ткани, противовоспалительное и бронхорасширяющее действие), ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах, электрофорез с кальция хлоридом и др.

При развитии синдрома легочного сердца с явлениями декомпенсации назначают соответствующую терапию (сердечные гликозиды, мочегонные и т. д.).

Вне периода обострения и при отсутствии явлений недостаточности легких и особенно недостаточности сердца показано санаторно-курортное лечение в условиях Южного берега Крыма (Ялта) или хвойнолесистой местности. Особенно полезен сухой теплый климат. Необходимо прекратить курение.

Если течение хронической пневмонии характеризуется частыми обострениями и сопровождается повторным кровохарканьем, а также если процесс нераспространенный (ограниченный, сегментарный), может быть применено хирургическое лечение (удаление пораженных участков легкого).

Профилактика хронической пневмонии в значительной степени связана с профилактикой бронхита, острых респираторных заболеваний, заболеваний носоглотки. Особое значение имеют полноценное лечение острой пневмонии с обязательным рентгенологическим контролем после лечения, последующая диспансеризация (обследование один раз в три месяца), а также своевременное выявление и лечение различных заболеваний уха, горла, носа (нарушения носового дыхания, синусита и др.).

Вторичная профилактика включает правильно организованную диспансеризацию больных. В общем комплексе мероприятий большую роль играет проведение противорецидивной терапии, направленной на борьбу с инфекцией (антибиотики, сульфаниламиды, в том числе ингаляционным путем), восстановление бронхиальной проходимости (ингаляции спазмолитических препаратов, протеолитических ферментов) и повышениеадаптационно-защитных возможностей организма (экстракт элеутерококка, настойки лимонника, женьшеня, заманихи, витамины А и Е, а также аскорбиновая кислота, витамины группы В).

Хроническая пневмония

Хроническая пневмония — хронический воспалительный локализованный процесс в легочной ткани, морфологическим субстратом которого является пневмосклероз и (или) карнификация легочной ткани, а также необратимые изменения в бронхиальном дереве по типу локального хронического бронхита, клинически проявляющийся рецидивами воспаления в одной и той же пораженной части легкого. Из понятия хронической пневмонии исключается бессимптомный локализованный пневмосклероз при отсутствии рецидивов воспаления в пораженном участке.

В настоящее время отношение к хронической пневмонии неоднозначное. В современной зарубежной медицинской литературе такая нозологическая единица не признается и не освещается. В МКБ-10 это заболевание также не называется. Однако ряд клиницистов по-прежнему выделяют хроническую пневмонию как самостоятельную нозологическую единицу.

Кроме того, в клинической практике часто наблюдаются больные, у которых после перенесенной строй пневмонии развивается симптоматика, соответствующая диагностическим критериям хронической пневмонии, причем прежде (до острой пневмонии) пациент был совершенно здоров.

Причины хронической пневмонии

Основные этиологические и предрасполагающие факторы хронической пневмонии те же, что и острой.

Патогенез хронической пневмонии

Хроническая пневмония является следствием неразрешившейся острой пневмонии. Следовательно, развитие хронической пневмонии можно представить в виде следующих этапов: острая пневмония — затяжная пневмония — хроническая пневмония. Поэтому можно считать, что патогенетические факторы хронической пневмонии те же, что и затяжной, причем основными являются, конечно, нарушения функции системы местной бронхопульмональной защиты (снижение активности альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, снижение фагоцитоза, дефицит секреторного IgA, уменьшение концентрации в бронхиальном содержимом бактериолизинов и др. — подробно см. «Хронический бронхит») и слабость иммунного ответа макроорганизма. Все это создает благоприятные условия для персистирования в определенном участке легочной ткани инфекционного воспалительного процесса, что в дальнейшем ведет к формированию патоморфологического субстрата хронической пневмонии — очагового пневмосклероза и локального деформирующего бронхита.

Симптомы хронической пневмонии

Хроническая пневмония всегда является исходом не разрешившейся острой пневмонии. Следует подчеркнуть, что не существует строгого временного критерия, позволяющего утверждать, что у данного пациента острая пневмония трансформировалась в хронический воспалительный процесс. Прежние представления о сроках 3 месяца, 1 год оказались несостоятельными. Следует считать, что определяющую роль в диагностике хронической пневмонии играет не срок начала заболевания, а отсутствие положительной рентгенологической динамики и повторные обострения воспалительного процесса в одном и том же участке легкого в ходе длительного динамического наблюдения и интенсивного лечения.

В периоде обострения хронической пневмонии основными клиническими симптомами являются:

  • жалобы на общую слабость, потливость, особенно ночью, повышение температуры тела, снижение аппетита, кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты; иногда боли в грудной клетке в проекции патологического очага;
  • снижение массы тела (не обязательный признак);
  • симптомы локального инфилыративно-воспалигельного процесса в легочной ткани (притупление перкуторного звука, влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация над очагом поражения), при вовлечении плевры прослушивается шум трения плевры.
  • Инструментальные исследования

    1. Рентгенологическое исследование легких — имеет решающее значение в диагностике хронической пневмонии. Рентгенография легких в 2 проекциях выявляет следующие характерные признаки:
      • уменьшение объема соответствующего отдела легких, тяжистость и деформацию легочного рисунка мелко- и среднеячеистого типа;
      • очаговые затемнения легких (они могут быть достаточно четкими при выраженной карнификации альвеол);
      • перибронхиальную инфильтрацию в пораженном участке легочной ткани;
      • проявления регионарного адгезивного плеврита (междолевые, парамедиастинальные спайки, облитерация реберно-диафрагмального синуса).
      • Бронхография — в настоящее время рассматривается как обязательный метод диагностики и дифференциальной диагностики хронической пневмонии. Выявляются сближение бронхиальных ветвей в области поражения, неравномерность их заполнения контрастом, неровность, деформация контуров (деформирующий бронхит). При бронхоэктатической форме хронической пневмонии обнаруживаются бронхоэктазы.
      • Бронхоскопия — обнаруживает в периоде обострения гнойный (в периоде ремиссии катаральный) бронхит, наиболее выраженный в соответствующей доле или сегменте.
      • Исследование функции внешнего дыхания (спирография) — является обязательным при хронической пневмонии, так как больные часто страдают одновременно хроническим бронхитом, эмфиземой легких. При неосложненной форме хронической пневмонии (при необширном очаге поражения) существенных изменений показателей спирографии, как правило, нет (в редких случаях возможны рестриктивные нарушения — снижение ЖЕЛ). При сопутствующем обструктивном хроническом бронхите имеется снижение показателей ФЖЕЛ, индекса Тиффно), при эмфиземе легких — значительно уменьшается величина ЖЕЛ.
      • Общий и биохимический анализы крови выявляют в фазе обострения следующие изменения: увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение содержания в крови фибриногена, альфа2- и гамма-глобулинов, гаптоглобина, серомукоида. Однако следует заметить, что эти изменения выражены, как правило, только при значительном обострении заболевания.
      • Микроскопия мокроты — в периоде обострения заболевания выявляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов.
      • Бактериологическое исследование мокроты — позволяет определить характер микрофлоры. Количество микробных тел более 10 в 1 мкл мокроты указывает на патогенность выявленной микрофлоры.
      • В фазе ремиссии хронической пневмонии самочувствие больных удовлетворительное, больные практически не предъявляют жалоб или эти жалобы весьма незначителны. Типичным является лишь малопродуктивный кашель преимущественно утром в связи с наличием локального бронхита. При физикальном исследовании легких определяются притупление перкуторного звука и мелкопузырчатые хрипы, крепитация в очаге поражения, однако аускультативные данные в периоде ремиссии значительно менее яркие по сравнению с фазой обострения. В фазе ремиссии нет также лабораторных проявлений воспалительного процесса.

        Бронхоэктатическая форма

        Бронхоэктатическая форма хронической пневмонии имеет следующие проявления:

      • кашель с выделением большого количества гнойной мокроты (за сутки 200-300 мл или даже больше) с неприятным запахом, наиболее выраженный в определенном положении больного;
      • часто наблюдаемые эпизоды кровохарканья;
      • частые обострения и даже непрерывное течение активного воспалительного процесса, периодические задержки отделения мокроты, сопровождающиеся значительным повышением температуры тела; потливость по ночам;
      • снижение аппетита и выраженное похудание больных;
      • изменения ногтей (они приобретают вид часовых стекол) и утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек»;
      • выслушивание над очагом поражения не только мелкопузырчатых, но нередко и среднепузырчатых хрипов, они обильные и консонирующие;
      • более частое возникновение по сравнению с формой без бронхоэктазов таких осложнений, как эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, амилоидоз почек;
      • малая эффективность консервативной терапии;
      • выявление при бронхографическом и томографическом исследовании бронхоэктазов (в виде цилиндрических, веретенообразных, мешотчатых расширений).
      • Классификация хронической пневмонии

        В настоящее время нет общепринятой классификации хронической пневмонии. Это объясняется тем, что не всеми признается нозологическая самостоятельность этого заболевания. Для чисто практических целей можно воспользоваться следующей классификацией.

      • Распространенность хронического воспалительного процесса в легком:
        • очаговая
        • сегментарная
        • долевая
        • Фаза процесса:
          • обострение
          • ремиссия
          • Клиническая форма:
            • бронхоэктатическая
            • без бронхоэктазов
            • Диагностические критерии хронической пневмонии

            • Отчетливая связь развития заболевания с перенесенной острой пневмонией, которая приняла затяжное течение, но не разрешилась.
            • Рецидивирующее воспаление в пределах одного и того же сегмента или доли легкого.
            • Очаговый характер патологического процесса.
            • Наличие в периоде обострения клинических симптомов: кашля со слизисто-гнойной мокротой, болей в грудной клетке, повышения температуры тела, слабости.
            • Выявление стетоакустаческих симптомов очагового патологического процесса — мелкопузырчатых (а при бронхоэктатической форме заболевания — и среднепузырчатых) хрипов и крепитации.
            • Рентгенологические, бронхографические и томографические признаки очаговой инфильтрации и пневмосклероза, деформирующего бронхита (а при бронхоэюатической форме — бронхоэктазов), плевральных сращений.
            • Бронхоскопическая картина локального гнойного или катарального бронхита.
            • Отсутствие туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, врожденных аномалий легких, опухолей и других патологических процессов, обусловливающих длительное существование синдрома очагового уплотнения легочной ткани и лабораторных проявлений воспаления.
            • Дифференциальный диагноз хронической пневмонии

              Диагноз хронической пневмонии редкий и очень ответственный, требует тщательного исключения других заболеваний, проявляющихся очаговым уплотнений легочной ткани, в первую очередь туберкулеза легких и рака легкого.

              При дифференциальной диагностике с раком легкого следует учесть, что хроническая пневмония — редкое заболевание, рак легкого встречается весьма часто. Поэтому, как справедливо пишет Н. В. Путов (1984), «в любых случаях затянувшегося или рецидивирующего воспалительного процесса в легком, в особенности у немолодых мужчин и курильщиков, следует исключить опухоль, стенозирующую бронх и вызывающую явления так называемой параканцерозной пневмонии». Для исключения рака легкого необходимо применить специальные методы исследования — бронхоскопию с биопсией, трансбронхиальную или трансторакальную биопсию патологического очага, регионарных лимфоузлов, бронхографию, компьютерную томографию. Учитывается также и отсутствие положительной рентгенологической динамики у больных раком легкого при проведении активного противовоспалительного и антибактериального лечения, включая эндоскопическую бронхиальную санацию. Наряду с этим следует учесть, что при подозрении на рак нельзя терять драгоценное время на проведение длительного динамического наблюдения.

              При проведении дифференциальной диагностики хронической пневмонии и туберкулеза легких следует принимать во внимание следующие обстоятельства:

              • при туберкулезе легких отсутствует острый неспецифический воспалительный процесс в начале заболевания;
              • для туберкулеза характерна преимущественно верхнедолевая локализация патологического процесса; петрификаты в легочной ткани и прикорневых лимфоузлах;
              • при туберкулезе часто обнаруживаются в мокроте бактерии туберкулеза и положительны туберкулиновые пробы.
              • Хроническую пневмонию приходится дифференцировать с врожденными аномалиями легких, чаще всего с простой и кистозной гипоплазией и секвестрацией легких.

                Простая гипоплазия легкого — недоразвитие легкого без образования кист. Эта аномалия сопровождается развитием нагноительного процесса в легком, что приводит к развитию синдрома интоксикации, повышению температуры тела, появлению физикальных симптомов воспаления легочной ткани — клинической картины, сходной с обострением хронической пневмонии. Простая гипоплазия легкого диагностируется на основании результатов следующих методов исследования:

              • рентгенография легких — выявляются признаки уменьшения объема легкого;
              • бронхография — контрастируются лишь бронхи 3-6 порядка, далее бронхограмма как бы обрывается (симптом «обгоревшего дерева»);
              • бронхоскопия — определяются катаральный эндобронхит, сужение и нетипичное расположение устьев долевых и сегментарных бронхов.
              • Кистозная гипоплазия легкого — это гипоплазия легкого или части его с формированием множества тонкостенных кист. Заболевание осложняется развитием вторичного инфекционно-воспалительного процесса и хронического бронхита. Диагноз кистозной гипоплазии ставится на основании результатов следующих исследований:

              • рентгенография легких — в проекции гипоплазированной доли или сегмента легкого видны деформация или усиление легочного рисунка ячеистого характера; томографическое исследование выявляет множественные тонкостенные полости диаметром от 1 до 5 см;
              • бронхография — выявляет гипоплазию легкого и множество полстей, частично или полностью заполненных контрастом и имеющих шаровидную форму. Иногда определяются веретенообразные расширения сегментарных бронхов;
              • ангиопульмонография — обнаруживает недоразвитие сосудов малого круга кровообращения в гипоплазированном легком или его доле. Артерии и вены (субсегментарные прелобулярные и лобулярные) огибают воздушные полости.
              • Секвестрация легкого — порок развития, при котором часть кистозно измененной легочной ткани отделена (секвестрирована) от бронхов и сосудов малого круга и снабжается кровью артериями большого круга, отходящими от аорты.

                Различают внутридолевую и внедолевую секвестрацию легкого. При внутридолевой секвестрации аномальная легочная ткань расположена внутри доли, но не сообщается с ее бронхами и снабжается кровью из артерий, отходящих непосредственно от аорты.

                При внедолевой секвестрации легкого аберрантный участок легочной ткани находится вне нормального легкого (в полости плевры, в толще диафрагмы, в брюшной полости, на шее и в других местах) и снабжается кровью только артериями большого круга кровообращения.

                Внедолевая секвестрация легкого не осложняется нагноительным процессом и, как правило, не проявляется клинически.

                Внутридолевая секвестрация легкого осложняется нагноительным процессом и требует проведения дифференциальной диагностики с хронической пневмонией.

                Диагноз секвестрации легкого ставится на основании результатов следующих исследований:

              • рентгенография легких выявляет деформацию легочного рисунка и даже кисту или группу кист, иногда затемнения неправильной формы; часто выявляется перибронхиальная инфильтрация;
              • томография легких обнаруживает кисты, полости в секвестрированном легком и нередко крупный сосуд, идущий от аорты к патологическому образованию в легком;
              • бронхография — в зоне секвестрации деформация или расширение бронхов;
              • селективная аортография — выявляет наличие аномальной артерии, которая является ветвью аорты и снабжает кровью секвестрированную часть легкого.

              Наиболее часто указанные рентгенологические изменения выявляются в заднебазальных отделах нижних долей легких.

              Хроническую пневмонию следует дифференцировать также с муковисцидозом, бронхоэктатической болезнью, хроническим абсцессом легкого. Диагностика этих заболеваний изложена в соответствующих главах.

              Программа обследования

            • Общие анализы крови, мочи.
            • Биохимический анализ крови: содержание общего белка, белковых фракций, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина.
            • Рентгенография легких в 3 проекциях.
            • Томография легких.
            • Фибробронхоскопия, бронхография.
            • Спирография.
            • Исследование мокроты: цитология, флора, чувствительность к антибиотикам, выявление микобактерий туберкулеза, атипичных клеток.
            • Пример формулировки диагноза

              Хроническая пневмония в нижней доле правого легкого (в 9-10 сегментах), бронхоэктатическая форма, фаза обострения.

              Что нужно обследовать?

              Лечение хронической пневмонии

              Хроническая пневмония — хронический воспалительный локализованный процесс в легочной ткани, морфологическим субстратом которого являются пневмосклероз и (или) карнификация легочной ткани, а также необратимые изменения в бронхиальном дереве по типу локального хронического деформирующего бронхита, клинически проявляющийся рецидивами воспаления в одной и той же пораженной части легкого.

              При лечении больного хронической пневмонией следует исходить из того, что хроническая пневмония является результатом не разрешившейся острой пневмонии. Этапы развития заболевания: острая пневмония > затяжная пневмония > хроническая пневмония.

              С помощью современных методов обследования (рентгенография легких в 3 проекциях, рентгенотомография, компьютерная томография, бронхоскопия с цитологическим изучением бронхиального секрета, бронхография) необходимо убедиться, что за диагнозом «хроническая пневмония» не скрывается туберкулез или злокачественное заболевание бронхопульмональной системы, врожденное заболевание легких (аномалия развития, киста и т.д.).

              Лечебная программа при хронической пневмонии полностью соответствует программе при острой пневмонии. Однако при организации лечения больного с хронической пневмонией необходимо учитывать следующие особенности.

            • В периоде обострения хронической пневмонии проводится антибактериальная терапия аналогично таковой при острой пневмонии. Следует помнить, что хроническая пневмония характеризуется постоянным наличием в очаге воспаления потенциально активной микрофлоры, причем в последние десятилетия состав возбудителей пневмонии расширился. Кроме бактериальной флоры, большое значение приобрели пневмотропные вирусы, вызывающие тяжелые вирусные и вирусно-бактериальные пневмонии, особенно в периоды эпидемий гриппа. Изменился и спектр бактериальной флоры. По данным А. Н. Кокосова (1986), при обострении хронической пневмонии из мокроты и бронхиального содержимого больных наиболее часто высеваются гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк, нередки микробные ассоциации из 2-3 микроорганизмов, стафилококка с пневмококком, с гемолитическим стрептококком, с палочкой Фридлендера, кишечной и синегнойной палочками. У 15% больных с обострением хронической пневмонии доказана роль микоплазм.
            • Назначая антибактериальную терапию в первые дни обострения хронической пневмонии, целесообразно ориентироваться на эти данные, однако затем в обязательном порядке необходимо произвести исследование мокроты, бактериологическое, бактериоскопическое, на чувствительность флоры к антибиотикам и внести коррективы в антибактериальную терапию в зависимости от результатов исследования. Лучше исследовать мокроту, полученную при фибробронхоскопическом исследовании; если это невозможно, исследуется мокрота, собранная больным и обработанная по методу Мульдера.

              Следует подчеркнуть большую роль эндотрахеальной и бронхоскопической санации в лечении хронической пневмонии. Это имеет большое значение, особенно при частых и длительных обострениях, так как хроническая пневмония — локализованный воспалительный процесс с развитием в очаге воспаления пневмосклероза. При пероральной или парентеральной антибактериальной терапии лекарственные средства не проникают в достаточной мере в очаг воспаления и только эндотрахеальиое и эндобронхиальное введение антибактериальных препаратов позволяет получить нужную их концентрацию в легочной ткани в очаге воспаления. Наиболее целесообразно сочетание парентеральной и эвдобронхиальной антибактериальной терапии. Особенно это важно при бронхоэктатической форме хронической пневмонии.

              При очень тяжелом течении болезни имеется положительный опыт введения антибиотиков в систему легочной гемодинамики.

              При тяжелом течении рецидива хронической пневмонии, вызванной стафилококковой, синегнойной и другой суперинфекцией, наряду с антибактериальными препаратами с успехом применяют пассивную специфическую иммунотерапию — введение соответствующих противобактериальных антител в виде гипериммунной плазмы, ?- и иммуноглобулина. Противостафилококково-синегнойно-протейную плазму вводят внутривенно по 125-180 мл 2-3 раза в неделю. Лечение гипериммунной плазмой сочетают с внутримышечным введением противостафилококкового ?-глобулина. До начала иммунотерапии следует проконсультировать больного у аллерголога и для предупреждения аллергических осложнений назначить антигистаминные препараты.

              1. Важнейшим направлением при хронической пневмонии является восстановление дренажной функции бронхов (отхаркивающие средства, бронходилататоры, позиционный дренаж, фибробронхоскопическая санация, классический и сегментарный массаж грудной клетки). Подробнее см. «Лечение хронического бронхита».
              2. Огромнейшее значение в лечении хронической пневмонии имеют иммунокорригирующая терапия (после изучения иммунного статуса) и повышение общей реактивности и неспецифических защитных реакций организма (см. «Лечение острой пневмонии»). Чрезвычайно важно ежегодно проводить санаторно-курортное лечение.
              3. Большое внимание следует уделить санации полости рта, борьбе с носоглоточной инфекцией.
              4. При отсутствии противопоказаний в лечебной программе должна обязательно присутствовать физиотерапия с направленностью на локальный воспалительный процесс (СМВ-терапия, индуктотермия, УВЧ-терапия и другие методы физиотерапии). Следует также широко использовать ультрафиолетовое и лазерное облучение крови.
              5. При частых рецидивах хронической пневмонии у лиц молодого и среднего возраста и четко локализованной бронхоэктатической форме заболевания следует решить вопрос о хирургическом лечении (резекции легкого).
              6. Профилактика хронической пневмонии

                • здоровый образ жизни, физическая активность;
                • раннее начало и правильное лечение острой пневмонии; эффективное лечение острого и хронического бронхита; своевременное и эффективное лечение назофарингеальных очагов
                • хронической инфекции; тщательная санация полости рта;
                • правильная и своевременная диспансеризация больных, перенесших острую пневмонию;
                • устранение профессиональных вредностей и факторов, вызывающих раздражение и повреждение дыхательных путей;
                • прекращение курения.
                • Эти же мероприятия являются и профилактикой рецидивов обострений хронической пневмонии. Кроме того рекомендуются Противорецидивные курсы (так называемая противорецидивная профилактика в ходе диспансерного наблюдения).

                  Л. Н. Царькова выделяет 4 группы больных хронической пневмонией, подлежащих диспансерному учету, в зависимости от степени компенсации воспалительного процесса в фазе ремиссии, трудоспособности больного, наличия осложнений.

                • В первую группу входят больные хронической пневмонией, которых в фазе ремиссии можно считать практически здоровыми и трудоспособность которых полностью сохранена. Больные наблюдаются 2 раза в год.
                • Во вторую группу включаются больные, у которых сохраняется редкий кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты) и особенно — вегетативный синдром при сохранении трудоспособности. Больные наблюдаются 2 раза в год.
                • К третьей группе относятся больные с упорным влажным кашлем, выраженным астеновегетативным синдромом и снижением трудоспособности (инвалиды III группы). Больные наблюдаются 4 раза в год.
                • Четвертую группу составляют больные с постоянным кашлем, с большим количеством мокроты, субфебрилитетом, короткими ремиссиями, осложнениями заболевания, со снижением трудоспособности (II группа инвалидности). Больные наблюдаются 4 раза в год.

              Диспансерное наблюдение проводят пульмонолог, участковый терапевт. Рекомендуемые методы обследования: рентгенография легких (крупнокадровая флюорография), спирография, пневмотахометрия, ЭКГ, общий анализ крови, мокроты, мочи, аллергическое обследование при наличии аллергических проявлений.

              Противорецидивный комплекс для больных хронической пневмонии включает в себя следующие мероприятия:

            • первая группа — дыхательная гимнастика, массаж, поливитаминотерапия, адаптогены; у больных с частыми рецидивами — иммуномодуляторы (Н. Р. Палеев, 1985); санация носоглотки; УФО грудной клетки, гальванизация;
            • вторая и третья группы — те же мероприятия, что и в первой группе, но, кроме того, мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов (позиционный дренаж, внутритрахеальные промывания, ингаляции аэрозолей бронходилататоров при развитии бронхообструктивного синдрома, муколитики, отхаркивающие средства);
            • четвертая группа — все вышеизложенные мероприятия, но, кроме того, средства профилактики прогрессирования осложнений, уже имеющихся у больного (обструктивного бронхита, дистрофии миокарда, амилоидоза и т.д.): метаболическая терапия, антагонисты кальция, бронходилататоры и др.
            • Важным мероприятием противорецидивной профилактики является ежегодное санаторно-курортное лечение во всех группах больных.

              Показателями эффективности диспансеризации являются: снижение частоты обострений воспалительного процесса и срока временной нетрудоспособности, стабилизация процесса.

              Хроническая пневмония: симптомы, диагностика, лечение

              Что такое Хроническая пневмония

              Понятие о хронической пневмонии было впервые введено Bayle (1810) для обозначения нетуберкулезного хронически протекающего процесса в легких. Многочисленные морфологические исследования И. В. Давыдовского (1937), А. Т. Хазанова (1947), С. С. Вайля (1957), а позднее А. И. Струкова и И. М. Кодоловой (1970), И. К. Есиповой (1978), основанные главным образом на изучении препаратов легких, удаляемых хирургами по поводу нагноительных процессов, показали, что для различных в этиопатогенетическом и клиническом отношениях заболеваний характерны общие морфологические черты, являющиеся выражением стереотипной реакции элементов легочной ткани на те или иные повреждающие факторы (воспаление, карнификация, пневмосклероз, эмфизема и т. д.). Хроническое воспаление и его последствия как морфологически вы­являемый феномен вскоре стали неправомерно отождествлять с термином «хроническая пневмония», которому придавали уже клинический смысл, считая его названием особой нозологиче­ской формы легочной патологии. Вскоре эта форма по понятным причинам поглотила едва ли не всю хроническую нетубер­кулезную патологию легких.

              С середины 50-х годов в отечественной литературе стали развиваться представления о стадийном, прогрессирующем течении хронической пневмонии, выдвигавшиеся вначале педиатрами а затем терапевтами и некоторыми хирургами. Эти представления отраженные в так называемых «минском» (1964), а затем «тбилисском» (1972) вариантах классификации хронической пневмонии, принятых на соответствующих пленумах правления Всесоюзного научного общества терапевтов, состояли в том, что хроническая пневмония представляет собой стадийно текущий легочный процесс начинающийся с неразрешившеися острой пневмонии, при котором происходит постепенное прогрессировавшие как по глубине и тяжести местных изменений (прогрессирующий пневмосклероз, формирование очагов некроза и абсцедирования, бронхоэктазий и т. д.), так и по общему объему поражения с постепенным захватом всей бронхолегочной ткани и развитием тяжелых функциональных расстройств в виде бронхиальной обструкции и легочного сердца. Характерное до недавнего времени некоторое преувеличение роли инфекции в происхождении бронхиальной астмы повело к тому, что и это заболевание связывалось с понятием хронической пневмонии [Булатов П. К., 1965; Углов Ф. Г., 1976].

              Концепция широко трактуемой хронической пневмонии казалась заманчивой в теоретическом плане, поскольку она объединяла едва ли не всю хроническую неспецифическую патологию легких в виде стройного динамического процесса с единой этиологией и патогенезом, а также удобной и в практическом отношении, так как для установления диагноза, хронического неспецифического заболевания достаточно было исключить наличие у больного туберкулеза и рака. Тем не менее эта концепция оказалась чисто умозрительной и не соответствующей твердо установленным фактам. Так, оказалось, что переход острой пневмонии, возникшей на фоне до того здорового бронхиально­го дерева, в хроническую форму происходит чрезвычайно редко, что ни в коей мере не может объяснить резкого увеличения частоты хронических неспецифических заболеваний легких, наблю­дающегося во всем мире. Кроме того, длительные наблюдения за больными не смогли подтвердить закономерного перехода от хронической пневмонии с наличием лишь локального пневмо-склероза (результата неразрешившейся острой пневмонии) к бронхоэктазам или деструкции легочной паренхимы, а также превращения локального процесса, каковым является пневмония, в тотальное поражение бронхолегочной ткани с развитием общей бронхиальной обструкции, эмфиземы и т. д. Наконец, как показал опыт современной пульмонологии, основным и наиболее часто встречающимся хроническим неспецифическим заболевании легких, приводящим к прогрессирующей инвалидизации и смерти больных и зачастую оказывающим определяющее влияние на развитие острых процессов в легких, является хронический бронхит, первично не связанный с острой пневмонией. Эта важнейшая в неспецифической легочной патологии нозологиче­ская форма хотя формально и не отрицалась концепцией хронической пневмонии в интерпретации минской и тбилисской классификаций, но фактически поглощалась ею, а это сыграло, безусловно, негативную роль в изучении болезней легких и борьбе с ними, поскольку речь здесь шла отнюдь не о разной терминологии, а о различном подходе к сущности хронической патологии легких, определяющем не только перспективные направления научных исследований, но и комплекс организационных мер по профилактике и лечению.

              Все сказанное выше не означает, однако, что хроническая пневмония в более конкретном и узком понимании этого термина не существует вообще. В соответствии с определением, хроническая пневмония представляет собой, как правило, локализованный процесс:

              — являющийся результатом не разрешившейся полностью острой пневмонии;

              — морфологическим субстратом которого является пневмо-склероз и/или карнификация легочной ткани, а также необрати­мые изменения в бронхиальном дереве по типу локального хро­нического бронхита;

              — клинически проявляющийся в повторных вспышках воспа­лительного процесса в пораженной части легкого.

              Все компоненты этого определения представляются принци­пиально важными. Так, локализованность процесса подчерки­вает отличие хронической пневмонии от диффузных заболеваний легких, таких как хронический бронхит, эмфизема и диффузные пневмосклерозы. Обязательная связь хронической пнев­монии с острой показывает основную черту ее патогенеза и от­граничивает ее от первичной хронических заболеваний. Указание на то, что субстратом заболевания является пневмосклероз, про­водит грань между хронической пневмонией и хроническими заболеваниями, в основе которых лежат деструкция, нагноение в патологических полостях, возникших в результате распада ле­гочной паренхимы или расширения бронхов. Упоминание об обязательных рецидивах воспаления в пораженном участке легкого исключает из понятия хронической пневмонии бессимптом­ный локализованный пневмосклероз, являющийся чисто морфо­логическим или рентгенологическим феноменом, иначе говоря, не заболеванием, а формой излечения от некоторых форм пневмонии, а также деструктивных поражений, связанных с неспецифической или же туберкулезной инфекцией.

              Строгое ограничение понятия «хроническая пневмония» привело к тому, что число больных с этим диагнозом оказалось во много раз меньшим, чем представлялось ранее. Если в прошлом полагали, что острая пневмония заканчивается переходом в хроническую форму с частотой от 16 до 37% [Молчанов Н. С, 1965], то в настоящее время, по данным сотрудников ВНИИП А. Н. Губернсковой, Е. А. Раковой и др., не превышает 1-3 %. Столь резкая разница объясняется в первую очередь тем, что в прошлом к хронической пневмонии ошибочно относили острую затяжную пневмонию длительностью более двух месяцев, случаи хронического бронхита, на фоне которого развивалась острая пневмония, а также обострения хронического бронхита без доказанной пневмонической инфильтрации. Если в 60-е годы считалось, что больные хронической пневмонией составляют более половины контингента больных пульмонологических отделении [Злыдников Д. М., 1969], то в настоящее время, по данным ВНИИ пульмонологии, число таких больных не превышает 3 — 4 %, а по данным ряда зарубежных авторов 1-2 %.

              Патогенез (что происходит?) во время Хронической пневмонии:

              Поскольку в соответствии с приведенным выше определением хроническая пневмония является следствием острого инфекци­онного воспаления легкого, ее этиология соответствует этиоло­гии острой пневмонии.

              Вопрос о патогенезе неполного разрешения острой пневмо­нии и перехода ее в хроническую изучен далеко не полностью. По всей вероятности, в данном случае речь идет о необратимой утрате части нормальных структур легкого в период острого про­цесса. Если при этом происходит массивное омертвение участка ткани легкого с последующим нестерильным его рас­падом, то пневмония осложняется абсцессом. Если же погибает относительно небольшая часть тканевых элементов, причем погибшие, менее устойчивые к вредному воздействию клетки чередуются с жизнеспособными (диссеминированный некроз по С. С. Гирголаву, 1956), то в легком раз­вивается пневмосклероз, являющийся, как уже упоминалось, морфологическим субстратом хронической пневмонии.

              Большую, а быть может и главную, роль в происхождении повторных вспышек инфекции в зоне перенесенной в прошлом пневмонии играют и остающиеся после нее необратимые измене­ния в соответствующем участке бронхиального дерева (локаль­ный хронический бронхит), ведущие прежде всего к местному нарушению очистительной функции бронхов.

              Интенсивность повреждающего воздействия инфекционного фактора на легочную ткань зависит как от вирулентности мик­роорганизмов, так и от реактивности организма больного. Лю­бые факторы, снижающие реактивность больного (старческий возраст, интоксикация, в том числе вирусная, гиповитаминозы, алкоголизм, переутомление и т. д.), могут способствовать пере­ходу острой пневмонии в хроническую форму [Молчанов, Н. С. и Ставская В. В., 1971, и др.]. Поскольку существенную роль в повреждающем действии возбудителя на ткани играет не только их патогенность, но и длительность воздействия, существенное значение в патогенезе хронической пневмонии придается несвое­временному и неадекватному лечению больных острыми легоч­ными процессами, ведущему к затяжному течению последних.

              Наконец, чрезвычайно важное и, возможно, определяющее значение в патогенезе хронической пневмонии имеет хрониче­ский обструктивный бронхит, резко нарушающий дренажную и аэрационную функцию бронхов в зоне острого воспаления лег­кого. По всей вероятности, именно тем, что у мужчин чаще наб­людается бронхит, обусловленный курением и профессиональ­ными вредностями, объясняется большая частота у них хрони­ческой пневмонии, а по данным надпей сотрудницы Л. Г. Собо­левой (1979), обобщившей опыт работы медсанчасти крупного предприятия тяжелого машиностроения, переход острой пневмо­нии в хроническую наблюдался почти исключительно у боль­ных, ранее страдавших обструктивным бронхитом.

              Необратимые изменения, развивающиеся в легком при пере­ходе острой пневмонии в хроническую (пневмосклероз, локаль­ный бронхит), обусловливают нарушения дыхательной функции, протекающие преимущественно по ограничительному типу. Гиперсекреция слизи в отделах бронхиального дерева с нарушенной дренажной функцией, нарушение расправления и аэрации альвеол в зоне пневмосклеротических изменений определяют то обстоятельство, что пораженный участок легочной ткани стано­вится местом наименьшего сопротивления в отношении дальней­ших неблагоприятных воздействий. По современным представ­лениям, в качестве этиологического фактора обострений наи­большее значение имеют пневмококк и гемофильная палочка. Причиной их активации чаще всего бывают вирусная инфекция, охлаждение («простуда») и ряд других факторов. В результате обострения инфекционного процесса возникают повторные ло­кальные вспышки воспаления, которые могут локализоваться как в бронхиальном дереве, так и в легочной па­ренхиме (так называемые «бронхитический» и «паренхима­тозный» типы обострения).

              Локальные обострения инфекции могут, по всей вероятности, осложняться диффузными изменениями в бронхиальном дереве, причем развивается вторичный хронический бронхит, который может обусловить обструктивные нарушения вентиляции. Впро­чем, такая эволюция процесса при хронической пневмонии не может считаться ни частой, ни типичной.

              Патологическая аномалия

              Пораженная часть легкого при хронической пневмонии обыч­но уменьшена в объеме и покрыта плевральными сращениями. На разрезе легочная ткань представляется уплотненной. Стенки бронхов ригидны. В просвете содержится вязкий секрет.

              Микроскопически выявляются выраженные в большей или меньшей степени проявления пневмосклероза: фиброз интерстициальной ткани с признаками воспаления. В некоторых случаях преобладает карнификация с обли­терацией альвеол в результате организации фибринозного экссудата. У части больных карнификация развивается в виде крупных узлов, имеющих шаровидную форму («шаровидная» хроническая пневмония). Участки интерстициального склероза и карнификации могут чередоваться с очагами околорубцовой эмфиземы. Стенки бронхов утолщены за счет фиброза. В сли­зистом и подслизистом слоях отмечаются явления хронического воспаления с характерной перестройкой эпителия (преоблада­ние бокаловидных клеток над ресничными).

              Хроническая пневмония: Симптомы

              По соображениям, излагавшимся выше, «минскую» и «тби­лисскую» трехстадийные классификации хронической пневмонии в настоящее время следует считать неприемлемыми.

              В зависимости от преобладания тех или иных морфологиче­ских изменений хроническую пневмонию можно разделить на:

              а) интерстициальную (с преобладанием интерстициального склероза) и

              б) кар инфицирующую (с преобладание ем карнификации альвеол).

              Обе эти формы отличаются довольно четкими клинико-рентгенологическими характеристиками.

              В зависимости от распространенности следует различать:

              а) очаговую (чаще карнифицирующую),

              в) долевую хроническую пневмонию.

              В диагнозе следует также указывать локализацию изменений (по долям и сегментам) и, кроме того, фазу процесса (обострение, ре­миссия),

              Прежде всего возникает вопрос о границе между затянувшейся острой пневмонией и пневмонией хронической. В прошлом в качестве критерия использовались сроки, прошедшие с начала заболевания. Так, по представлениям авторов «тбилисской» классификации (1972), таким сроком считались 8 нед. В. П. Сильвестров (1974) удлинил этот срок до 3 мес, а другие отечественные и зарубежные авторы — до года и даже более. Длительные наблюдения за больными, перенесшими затяжную пневмонию, выполненные В. А. Картавовой в нашем институте, показали, что остаточные рентгенологические изменения могут сохраняться на протяжении многих месяцев, а затем бесследно исчезнуть. Таким образом, критерием для диагноза хронической пневмонии может служить не столько срок с начала заболевания, сколько длительное динамическое наблюдение за больным. Только отсутствие, несмотря на длительное и интенсивное лечение, положительной рентгенологической динамики, а главное — повторные вспышки воспалительного процесса в том же участке легкого позволяют говорить о переходе пневмонии в хроническую форму.

              В фазу ремиссии жалобы больных хронической пневмонией могут быть чрезвычайно скудными или же отсутствовать вовсе. Типичным является малопродуктивный кашель преимущественно по утрам при удовлетворительном общем состоянии и хорошем самочувствии. Физикальные данные также скудны. Иногда в зоне поражения удается определить притупление перкуторного тона и необильные хрипы.

              Для крупно-очаговой карнифицирующей пневмонии характерно отсутствие жалоб. Рентгенологически отмечаются уменьшение объем а соответствующего отдела легкого и усиление легочного рисунка за счет интерстициальных изменений.

              При карнифицирующей форме могут наблюдаться интенсивные, достаточно четко очерченные тени, дающие повод для дифференциальной диагностики с периферической опухолью. Не редко отмечаются высокое стояние соответствующего купола диафрагмы, облитерация синусов и другие плевральные изменения. При бронхографи и выявляются сближение бронхиальных ветвей в области поражения, неравномерность их заполнения и неровность контуров (деформирующий бронхит).

              Бронхоскопически обнаруживается катаральный (в период обострения иногда гнойный) эндобронхит, наиболее выраженный в соответствующей доле или сегменте.

              При спирографическом исследовании находят, как правило, рестриктивные изменения вентиляции, а у больных с одно временно существующим хроническим бронхитом — также и явления обструкции.

              В фазу обострения самочувствие больных ухудшается, появляются слабость, потливость, температура тела повышается до субфебрильных или фебрильных цифр. Усиливается или появляется кашель, количество мокроты увеличивается, она может становиться гнойной. Иногда возникают боли в груди на стороне поражения. Физикальные находки могут напоминать острую пневмонию (притупление, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы), рентгенологически в зоне пневмосклероза появляется свежая инфильтрация легочной ткани. В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, а также биохимические критерии обострения (гипоальбуминемия, увеличение фибриногена, сиаловых кислот, гаптоглобина). При стихании обострения биохимические тесты нормализуются медленнее, чем клинические показатели.

              Хроническая пневмония: Диагностика

              Наибольшее практическое значение имеет дифференциаль­ный диагноз хронической пневмонии и рака легкого; хорошо из­вестно, что больные раком нередко месяцами наблюдаются с ошибочным диагнозом хронической пневмонии, в результате чего возможности лечения оказываются упущенными.

              Следует хорошо помнить, что рак легкого встречается весьма часто, а хроническая пневмония значительно реже. Поэтому в любых случаях затянувшегося или рецидивирующего воспалительного процесса в легком, в особенности у немолодых мужчин и курильщиков, следует в первую очередь исключить опухоль, стенозирующую бронх и вызывающую явления так называемой параканкрозной пневмонии. То же надо сказать и в отношении обнару­живаемых нередко при случайном рентгенологическом исследовании крупных очаговых теней в лёгком, которые чаще всего оказываются опухолями, но могут представлять собой и участки карнификации.

              При отсутствии типичной клинико-рентгенологической картины опухоли правильный диагноз может быть установлен на основании динамики рентгенологической картины, которая при раке представляется отрицательной. Следует, однако, подчеркнуть, что специально предпринимаемое динамическое наблюдение за больным с подозрением на рак представляет большой риск и, как правило, недопустимо. Своевременно уточнить диагноз в большинстве случаев удается с помощью специальных методов — бронхоскопии с биопсией, трансбронхиальной или трансторакалыюй биопсии патологического очага, регионар­ных лимфоузлов, бронхографии и т. д. При невозможности установить точный диагноз этими методами показана торакотомия с уточнением диагноза на операционном столе и последующим выполнением вмешательства надлежащего объема.

              Дифференциальный диагноз хронической пневмонии и хронического бронхита устанавливается на основании отсутствия у больных бронхитом прямой связи начала заболевания с острой пневмонией, а также локальных изменений типа инфильтрации легочной ткани при обострениях. Для бронхита характерны диффузность поражения и типичные функциональные изменения (обструктивные нарушения вентиляции, легочная и легочно-сердечная недостаточность).

              Для бронхоэктазий, в отличие от хронической пневмонии, характерны более молодой возраст больных с нарушением прохо­димости дистальных расположенных ветвлений, а также типичные расширения бронхов, выявляемые при бронхографии. Следует, впрочем, заметить, что по бронхографическим данным существуют и переходные формы между этими двумя состояниями.

              Хронический абсцесс легкого отличается от хронической пнев­монии типичной клиникой острого легочного нагноения в начале заболевания, а также наличием на фоне пневмосклероза полости, выявляемой рентгенологически (томография, бронхография).

              Определенные трудности нередко возникают при дифферен­цировании хронической пневмонии и некоторых форм туберкулеза легких. Для последнего характерны отсутствие острого не­специфического процесса в начале заболевания, преимущественно верхнедолевая локализация поражений, петрификаты в легочной ткани и прикорневых лимфоузлах. Диагноз туберкулеза подтверждается повторным исследованием мокроты, проведением кожных туберкулиновых проб, а также серологическими методами.

              Хроническая пневмония: Лечение

              Лечение хронической пневмонии в фазу обострения в принципе должно быть таким же, как и острой пневмонии, однако все же отличается некоторыми особенностями. В связи с тем, что наиболее частыми возбудителями обострений являются пневмококк и гемофильная палочка, антибак­териальное лечение осуществляется с помощью препаратов пенициллинового и тетрациклинового ряда, а также эритромицина в достаточных дозировках. Эффективными могут оказаться также сульфаниламидные препараты, например сульфадиметоксин. Длительность применения антибактериальных препаратов в зависимости от клинического эффекта составляет от 1-2 до 3-4 нед. В случае недостаточной эффективности состав антибактериальных средств корригируется с учетом результатов посева мокроты на специальные среды, который рекомендуется производить в начале лечения, до применения антибактериальных средств.

              Важным элементом терапии являются средства, направлен­ные на улучшение бронхиальной проходимости и бронхиального клиренса: бронхолитические препараты, отхарки­вающие средства, муколитики. Многие авторы реко­мендуют при обострении хронической пневмонии использовать эндотрахеальные и эндобронхиальные санации с тщательным промыванием пораженных отделов бронхиального дерева 3 % раствором бикарбоната натрия и последующим введением в них антибактериальных, бронхолитических и муколитических пре­паратов.

              Определенную роль в лечении обострения хронической пнев­монии играет назначение противовоспалительных и десенсибилизирующих средств (аспирин, пипольфен, 10% раствор СаС12 внутривенно). Питание больных должно быть полноценным и достаточно богатым витаминами. Целесообразно применение витаминных препаратов внутрь и парентерально.

              В фазе стихающего обострения рекомендуются ингаляции фитонцидов лука и чеснока, массаж грудной клетки, дыха­тельная гимнастика и физиотерапевтические проце­дуры (УВЧ, диатермия, индуктотермия, электрофорез дионина и витамина С); можно добавить к этому электрофорез алоэ, хлорида кальция, йодида калия, гепарина, панкреатина и дру­гих медикаментов.

              Лечение хронической пневмонии в фазу ремиссии представляет собой совокупность мер, направленных на предупреждение обострения, т.е. мер вторичной профилактики. Больной должен постоянно состоять на учете в пульмонологическом кабинете поликлиники. Он нуждается в рациональном трудоустройстве (исключение резких колебаний температуры, производственных загрязнений воздуха и т.д.). Крайне необходимо прекращение курения.

              Показаны курсы противорецидивной терапии в ночных про­филакториях, специализированных санаториях и т. д. При час­тых обострениях и малой эффективности или невозможности проведения противорецидивнои терапии можно ставить вопрос об использовании хирургических методов. Радикальная резек­ция легкого возможна у лиц молодого и среднего возраста при достаточно четкой локализации процесса и отсутствии об­щих противопоказаний к вмешательству на органах грудной по­лости.

              Прогноз хронической пневмонии в большинстве случаев бла­гоприятен для жизни. Однако заболевание может течь неопре­деленно долгое время и требовать продолжительной диспансе­ризации и периодического лечения.

              Лечение хронической пневмонии у детей

              Причины хронической пневмонии у детей

              Наиболее частой причиной появления хронической пневмонии у детей является неразрешившееся острое воспаление легких сегментарного характера. При бактериологическом исследовании мокроты у больных хронической пневмонией обнаруживают значительный микробный полиморфизм.

              При этом возникает тяжелое воспаление легких, относительно часто принимающее затяжное течение с возможным исходом в хроническую пневмонию. Реже развитие хронической пневмонии связано с инфекционными заболеваниями (корь, коклюш). К хронической пневмонии могут приводить длительное нахождение инородного тела в бронхиальном дереве, нарушение развития бронхоальвеолярного аппарата врожденного и приобретенного характера. Решающую роль в возникновении хронической пневмонии играет снижение иммунологической реактивности организма. Последнему способствует неблагополучное течение внутриутробного периода, недоношенность, родовая травма, нерациональное вскармливание, аномалии конституции, аллергизация, рахит и др.

              Патогенез хронической пневмонии у детей

              Механизмы развития хронической пневмонии сложны. Воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов, нарушение их моторики приводят к снижению бронхиальной проходимости, возникновению участков ателектазирования, эмфизематоза. Нарушается функция внешнего дыхания. Развиваются расстройства крово- и лимфообразования, иннервации структур легкого. Указанные изменения способствуют пролонгированию воспалительного процесса, образованию пневмосклероза и бронхоэктазов.

              Наиболее часто патологический процесс локализуется в базальных нтах нижней доли левого легкого, реже — в базальных сегментах л доли правого легкого. В отдельных случаях поражается и средня доля. Двустороннее поражение отмечается у 10—12 % больных, давляющего большинства детей хроническая пневмония развивается в раннем возрасте, в основном в первые 3 года. Поскольку окончательная структурная организация легких происходит только к 7 годам жизни ребенка, тяжелые формы пневмонии у детей раннего возраста, особенно до года, могут вызвать нарушение развития легкого. Наиболее часто обострение хронической пневмонии наблюдается в осенне-зимнее и особенно весеннее время года. Это обусловлено большей частотой возникновения в этот период вспышек вирусной инфекции, а также развитием гиповитаминозов и, в частности, снижением содержания аскорбиновой кислоты, играющей важную роль в обеспечении иммунологической сопротивляемости организма.

              Классификация хронической пневмонии у детей

              Различают хроническую пневмонию сегментарную, полисегментарную и долевую. Изменения бронхов характеризуются деформацией (без расширения), формированием бронхоэктазов (цилиндрических, мешотчатых, смешанных), развитием бронхостеноза, эндобронхита (катарального, гнойного, локального, диффузного). В течении болезни выделяют периоды обострения и ремиссии.

              Клиника хронической пневмонии у детей

              Клиническая симптоматика хронической пневмонии зависит от периода заболевания, выраженности воспалительных и структурных изменений в легких.

              Обострение хронической пневмонии сопровождается:

              1. Умеренно выраженным общетоксическим синдромом.

              2. Отмечаются ухудшение общего состояния, снижение аппетита, субфебрильная температура.

              3. Наиболее постоянный симптом — кашель, иногда с выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты.

              4. Особенностью современного течения обострений хронической пневмонии является меньшая степень развития гнойных эндобронхиальных изменений даже при значительном бронхоэктазе. Это связано с проводимой в настоящее время терапией.

              5. В случаях поздней диагностики, отсутствии лечения может наблюдаться выделение значительного количества мокроты.

              6. При объективном обследовании больного в период обострения отмечаются бледность кожи, различная степень дыхательной недостаточности, снижение тургора тканей, полиадения, телеангиоэктазии в верхнем отделе межлопаточной области.

              7. При частых обострениях заболевания иногда наблюдается снижение массы тела. Нормальное развитие подкожной основы, даже паратрофия не исключают возможность хронической пневмонии.

              8. В настоящее время у больных хронической пневмонией очень редко можно обнаружить симптом барабанных палочек. Симптом определяется лишь у больных с длительной гнойной интоксикацией и выраженной дыхательной недостаточностью.

              9. При возникновении хронической пневмонии в раннем возрасте и частых ее рецидивах может деформироваться грудная клетка, особенно на стороне поражения. Изменения заключаются в ее уплощении, сужении межреберных промежутков. Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания.

              10. Перкуторно при значительном распространении воспаления и пневмосклероза определяют укорочение легочного звука, в других случаях — перкуторный звук может быть с коробочным оттенком в связи с викарным эмфизематозом участков, граничащих с очагом воспаления.

              11. Аускультативно обнаруживают жесткое дыхание, разнокалиберные влажные и сухие хрипы. Особенностью хронической пневмонии является стойкая локализация влажных хрипов, соответствующая топике патологического процесса. На протяжении суток количество хрипов может изменяться: особенно они выражены утром после сна. Часто после отделения мокроты их количество уменьшается, спустя некоторое время оно может увеличиваться вновь.

              12. При хронической пневмонии вовлекаются в патологический процесс смежные органы.

              В фазе обострения характерными являются изменения сердечно-сосудистой системы:

              приглушенность тонов, особенно I тона,

              появление систолического шума,

              лучше выслушиваемого в горизонтальном положении.

              Эти симптомы указывают на миокардиодистрофию, вызванную токсическими воздействиями, кислородной недостаточностью, метаболическими нарушениями, перегрузкой правых отделов сердца в связи с повышением давления в системе легочной артерии.

              При длительном течении пневмонии возможно формирование легочного сердца. Как правило, в острый период заболевания наблюдаются увеличение печени, нарушение функционального состояния почек (никтурия). В периферической крови обнаруживают снижение количества эритроцитов умеренной степени.

              Лейкоцитоз не является постоянным признаком обострения, а нейтрофилез, как правило, регистрируется в острую фазу заболевания. Отсутствует параллелизм между степенью структурных изменений в легких и уровнем анемизации. Это обусловлено тем, что содержание эритроцитов и уровень гемоглобина при хронической пневмонии зависит от двух основных факторов: интоксикации, обусловливающей торможение гемопоэза, и гипоксемии, стимулирующей его.

              Из рентгенографических признаков для хронической пневмонии характерны пневмосклероз с уменьшением размеров сегмента или доли, воспалительная инфильтрация, повышение прозрачности участков легких, граничащих с очагом поражения, расширение корней легких; при выраженном бронхоэктатическом процессе — ячеистость рисунка в месте поражения. С помощью бронхографии определяют состояние бронхиального дерева, локализацию и форму бронхоэктазов (цилиндрические, мешотчатые, смешанные). Важное значение имеет определение степени стойкости и обратимости расширения бронхов, что практически возможно путем проведения повторной бронхографии в динамике. С помощью метода бронхоскопии можно получить диагностически ценные сведения о состоянии слизистой оболочки бронхов. Так, в период обострения в зоне поражения обнаруживают признаки гнойного, реже гнойно-катарального эндобронхита, а на остальных участках — гипертрофического, субатрофического, атрофического эндобронхита.

              В острую фазу заболевания наблюдают расстройства функции внешнего дыхания (снижение жизненной емкости легких, нарушение бронхиальной проходимости), сдвиги кислотно-основного состояния, изменение газового состава крови, в частности, снижение ее оксигенации.

              Под влиянием лечения общетоксический синдром быстро, в течение недели, уменьшается. Отличительным признаком обострения хронической пневмонии и острого воспаления легких является диссонанс между быстрой ликвидацией выраженных общетоксических явлений и длительным сохранением физических данных, в частности эндобронхиальных явлений. По мере ликвидации обострения симптомы эндобронхита могут быть постоянными при значительном бронхоэктатическом процессе.

              В фазе ремиссии при отсутствии эндобронхиальных явлений состояние ребенка удовлетворительное. При сохранении эндобронхиального компонента (чаще при образовании мешотчатых, смешанных бронхоэктазов) ребенок продолжает кашлять, также сохраняется интоксикационный синдром различной степени.

              Лечение хронической пневмонии у детей

              Длительное и включает следующие этапы:

              лечение в стационаре,

              наблюдение и реабилитация в условиях поликлиники.

              Важно соблюдение преемственности. В фазе обострения ребенок направляется в стационар. С целью предупреждения перекрестного инфицирования показано одномоментное заполнение палат. При выраженной интоксикации, дыхательной недостаточности рекомендуется постельный режим, длительность которого определяется стойкостью указанных симптомов. По мере улучшения общего состояния под контролем функциональных проб больного переводят на полупостельный, а затем и на общий режим. Важное значение имеют воспитательные мероприятия, направленные на повышение эмоционального тонуса (беседы, чтение книг, настольные игры, просмотр телевизионных передач, ручной труд и т. п.).

              Питание должно быть полноценным по составу и энергетической ценности с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных солей. Больным, отстающим в физическом развитии, а также с распространенным бронхоэктатическим процессом, энергетическую ценность пищи следует повысить на 10—15 % в основном за счет легкоусвояемого белка, введения белкового и жирового энпита. В острый период заболевания следует исключить соленые блюда. Учитывая имеющийся дефицит витаминов, а также повышенную потребность в них, для ликвидации обменных нарушений и нормального течения регенераторных процессов показана витаминотерапия (ретинол, тиамин, пиридоксин, кальция пангамат, аскорбиновая кислота).

              Одним из непременных условий комплексной терапии является аэрация палат в любое время года, пребывание детей на свежем воздухе. При выраженной дыхательной недостаточности, обширных воспалительных изменениях в легких показана оксигенотерапия. Ее проводят до ликвидации дыхательной недостаточности.

              Важным средством лечения пневмонии являются антибиотики.

              В острую фазу заболевания антибиотики применяют парентерально. Антибиотики назначают в обычной возрастной дозировке с учетом результатов бактериологического исследования мокроты, синергизма их действия и возможных побочных явлений. Длительность курса антибиотикотерапии 3—4 нед, при необходимости — и дольше.

              Для обратного развития процесса существенное значение имеет восстановление нарушенной бронхиальной проходимости. С этой целью могут быть использованы ингаляции протеолитических ферментов: панкреатина, химопсина, М-ацетилцистеина и др. Для восстановления дренажной функции бронхов также рекомендуются ингаляции растворов натрия гидрокарбоната, спазмолитических веществ, а также постуральный дренаж.

              Показаны антигистаминные препараты : супрастин, дипразин (пипольфен), тавегил, фенкарол. Курс 8—10 дней. При выраженных явлениях миокардиодистрофии назначают кокарбоксилазу, панангин. В случаях возникновения гемодинамических расстройств следует применять сердечные гликозиды, причем последние могут быть использованы в аэрозоле.

              Показаны препараты, повышающие неспецифическую иммунологическую реактивность : пентоксил, элеутерококк и др.

              Для ликвидации иммунодефицитного состояния целесообразно введение гамма-глобулина.

              Важное значение имеют физические и физиотерапевтические методы лечения . К физическим методам относятся

              Постуральный дренаж способствует улучшению оттока мокроты из участков поражения, что обеспечивается приданием больному специальных положений (положение Квинке и др.). Постуральный дренаж показан всем больным хронической пневмонией даже в том случае, если имеется незначительное отделение мокроты. Эффективность постурального дренажа повышается при его сочетании с вибрационным массажем.

              Методика вибрационного массажа у детей раннего возраста заключается в нанесении кончиками пальцев одной руки ритмичных ударов по грудной клетке или по пальцу другой руки исследователя, помещенному вдоль межреберья. У детей старшего возраста вибрационный массаж осуществляется путем ритмичного похлопывания по грудной клетке над местом поражения ладонью, сложенной в виде лодочки.

              Лечебная физкультура у больных хронической пневмонией основана на принципе возрастающей физической нагрузки, при этом используют общеразвивающие и специальные дыхательные упражнения.

              Выбор физиотерапевтических методов зависит от состояния ребенка и фазы заболевания.

              В начальный период обострения показано использование УВЧ, диатермии,ЭВТ, с последующим переходом на электрофорез кальция с аскорбиновой кислотой, дионина, калия йодида, алоэ и т. д. Длительность курса электрофореза — не менее 2 нед, в отдельных случаях 3 нед, причем лекарственные препараты можно чередовать. Непременным компонентом комплексной терапии является ликвидация очагов хронической инфекции (кариеса, синусита).

              При диагностике хронического тонзиллита, аденоидита рекомендуется оперативное лечение (спустя 1,5—2 мес после обострения). После выписки из стационара дальнейшее лечение должно быть продолжено в санатории. Показанием к хирургическому лечению хронической пневмонии служит неподдающийся консервативной терапии односторонний гнойный процесс, ограниченный пределами одной доли. В случаях тотального поражения одного легкого, что обычно наблюдается при врожденных пороках его развития, показана пульмонэктомия. При двустороннем процессе прежде всего решается вопрос об оперативном лечении основного гнойного очага. Дальнейшая лечебная тактика определяется динамикой заболевания после проведения оперативного вмешательства.

              Дети, страдающие хронической пневмонией, а также перенесшие оперативное вмешательство по поводу последней, подлежат диспансерному наблюдению в течение 2,5 лет. На протяжении первого года диспансерного наблюдения осмотр больных проводят не реже 1 раза в квартал, в дальнейшем — 2 раза в год (осень-весна). При выраженном бронхоэктаз ировании осмотр осуществляется 1 раз в 1—2 мес. Обязательны консультации отоларинголога, стоматолога, а при необходимости — фтизиатра и других специалистов. При проведении контрольного осмотра наряду с оценкой общего состояния проводят лабораторное и клинико-инструментальное исследования — спирометрию, пневмотахометрию, клинический анализ крови, мочи, при необходимости — бронхографию. Дважды в течение года по общепринятой методике осуществляется курс противорецидивного лечения. При отсутствии обострения пневмонии в течение 2,5 лет больного снимают с учета.

              Хроническая пневмония: Профилактика

              Предупреждение, своевременное выявление и рациональное лечение заболеваний органов дыхательной системы, закаливание организма, исключение факторов, ведущих к снижению реактивности