Группа судорожный синдром

Судороги — внезапные непроизвольные сокращения мышц. Они являются следствием патологически синхронизированного (гиперсинхронизированно-го) электрического разряда большой группы нейронов. В отличие от судорог, феномены повышенной нервно-рефлекторной возбудимости новорожденных (тремор, самопроизвольный рефлекс Моро, тонические позы и др.) всегда спровоцированы внешними раздражителями и могут быть прерваны осматривающим.

Частота. Согласно данным Американской академии педиатрии, частота судорожного синдрома у новорожденных 1 — 1 5 на 1 0 0 0 живорожденных, но у недоношенных доходит до 1 5 — 2 5 % (Пиантер М.Дж., 1988). 65% неонатальных судорог впервые отмечают у детей м е ж д у 2 — 5 — м днями жизни. I . I . V o l p e (1995) приводит данные литературы, согласно которым ЭЭГ-паттерны судорожного синдрома у новорожденных встречаются в 3 — 4 раза чаше, чем клинически зарегистрированный судорожный синдром.

Этиология. Гипоксия, ГИЭ — наиболее частая причина судорог у новорожденных; этиологический фактор судорог, развившихся на первой неделе жизни у 6 5 — 7 0 % детей. У 80% новорожденных, поступивших по поводу рецидивирующих судорог в неврологическое отделение, Л.О.Бадалян и соавт. (1992) связали развитие судорог именно с перинатальной гипоксией, приведшей к атрофи-ческому процессу в лобно-височных отделах головного мозга.

Внутричерепные кровоизлияния (субарахноидальные, внутрижелудочковые и др.) — второй по частоте причинный фактор судорог у новорожденных.

Метаболические нарушения — гипогликемия, гипокальциемия, гипомагние-мия, гипо- и гипернатриемии, гипербилирубинемия, гипераммониемия — третий по значимости этиологический фактор судорог.

Инфекции (менингиты, энцефалиты, сепсис и др.) — четвертый основной фактор неонатальных судорог, но второй по частоте (после ГИЭ).

Генетические и врожденные дефекты развития мозга — следующий нередкий (встречается с такой же частотой, как и инфекционные поражения мозга) патогенетический фактор неонатальных судорог: хромосомные аномалии, фако-матозы (туберозный склероз), изолированные пороки развития мозга разной этиологии, синдромы с задержкой умственного развития, семейная эпилепсия.

Синдром абстиненции (синдром отмены) у детей, матери которых во время беременности имели лекарственную зависимость (опиаты, барбитураты, про-поксифен и др.), также может проявляться судорогами в первые часы жизни.

Врожденные аномалии обмена веществ (см. табл. 11.6).

В разных неонатальных центрах этиологическая структура судорог у новорожденных может несколько различаться в зависимости от принятой в них тактики инфузионной терапии, обследования и др. В качестве примера приводим данные по неонатальному центру Вашингтонского университета (табл. 11.5).

Время начала судорог разной этиологии различно. Считается, что судороги при ГИЭ, как правило, развиваются в первые 3 дня жизни (обычно даже в первые сутки, а точнее у 60% — в течение первых 12 часов жизни). Однако если судороги возникают в первые 2 часа жизни, то это не гипоксические судороги; они имеют другую этиологию — врожденные аномалии мозга, врожденные внутричерепные кровоизлияния, пиридоксин-зависимость, синдром абстиненции.

Судороги, появившиеся на 2 — 3 — й день жизни, — обычно метаболические, тогда как судороги у ребенка старше 3 дней жизни — обычно проявление инфекции

или порока развития мозга (изолированного либо в комплексе с другими пороками). Сказанное — упрощенная схема. Время проявления судорог у новорожденных в зависимости от этиологии представлено в таблицах 11.6, 11.7.

Патогенез судорожного синдрома, по мнению I.I.Volpe (1995), вкратце можно свести к дефициту энергии в нейроне, а отсюда — к дефекту K+,Na+ АТФ-азы, избытку возбуждающих нейротрансмиттеров или повреждению нейронов. Повышенную частоту судорожного синдрома в период новорожденное™ по сравнению с другими периодами жизни человека связывают с низким синтезом ингибиторного трансмиттера нейронов — гаммаамино-масляной кислоты и высоким — возбуждающих трансмиттеров (см. раздел Патогенез ГИЭ), а также незрелостью мозга новорожденного. Важность своевременного лечения судорог определяется неизбежным прогрессирующим повреждением мозга, механизм которого изучают, при некупируемом судорожном синдроме.

Клиническая картина. Классификацию и клиническое описание вариантов судорог у новорожденных — см. главу V. Вместе с тем, у новорожденных редко выявляются лишь изолированный тип судорог (табл. 11.8).

Как видно из таблицы 119, чаще всего у новорожденных отмечали минимальные судороги. Тип минимальных судорог может быть разный (табл. 11.9).

К минимальным судорогам относят, помимо перечисленных в таблице 11.8, неожиданные вскрикивания и вазомоторные реакции (побледнение,

покраснение, симптом Арлекина, приступы тахипноэ, форсированного дыхания). При приступе апноэ, являющимся эквивалентом судорожного синдрома, обычно имеются другие проявления минимальных судорог, а главное — отсутствует брадикардия.

Таким образом, в период новорожденное™ судороги, как правило, полиморфные, бывают в форме вздрагиваний и одномоментных тонических напряжений, на фоне которых наблюдаются клонические судороги верхних конечностей, реже мышц лица и еще реже нижних конечностей. Симметричные хорошо организованные клонико-тонические судороги у новорожденных бывают редко. При осмотре ребенка с судорожным синдромом надо, конечно, искать и клинические симптомы, которые могут указывать на гипогликемию, ги-покальциемию, гипомагниемию, гипераммониемию.

Диагноз. При постановке диагноза очень важно предпринять все усилия для выяснения причины судорог.

Обследование должно включать:

оценку течения беременности, родового акта, семейного анамнеза;

тщательную оценку неврологического статуса, включая соотношение окружности головы и груди;

биохимический анализ крови с целью определения уровней глюкозы, кальция, натрия, магния, КОС, мочевины, аммония, билирубина;

определение напряжения газов (О2 и COj) в артериальной или артериали-зированной крови;

осмотр окулиста (выявление признаков внутриутробных инфекций; застойных изменений, кровоизлияний на глазном дне);

клинический анализ крови;

люмбальную пункцию (посев ликвора, бактериоскопия, определение уровней белка, глюкозы, цитоза);

рентгенографию черепа и, при возможности, компьютерную томографию, ядерный магнитный резонанс;

скрининг мочи и сыворотки крови на дефекты обмена аминокислот и органических кислот;

обследование на TORCH-инфекции;

Безусловно, у каждого ребенка нет необходимости проводить весь комплекс обследования, объем последнего определяется данными анамнеза, клинической картиной и возрастом больного. ЭЭГ очень важна и даже не столько для постановки диагноза, сколько для сравнения с последующими ЭЭГ в случае рецидивирования судорожного синдрома в дальнейшем. Патологические изменения, выявляемые на ЭЭГ в первые дни жизни, в дальнейшем могут исчезнуть, а потому так важно снять ее как можно раньше.

На ЭЭГ с судорожной активностью ассоциируются: моноритмическая фокальная активность, очаговые или множественные спайки или острые волны, эпизоды высокого вольтажа, спайки и волны, нетипичные для новорожденных. О серьезном прогнозе свидетельствует уплощение кривой, низкий вольтаж ( 5 — 1 5 мкВ — во время бодрствования и 1 0 — 1 5 мкВ — в период сна) или внезапное угнетение волн на первой ЭЭГ. Низкий вольтаж после 2 недель жизни, ритмичные вспышки альфа- и тета-волн на фоне низкоамплитудной активности, нарушение фазовой организации фоновой активности также являются неблагоприятными прогностическими признаками. Нормализация ЭЭГ в первые месяцы жизни в 75% случаев указывает на хороший прогноз, без неврологических последствий.

Лечение. Скорейшее купирование судорог — жизненно важная задача, ибо в момент приступа неизбежно гибнут нейроны, а потребление мозгом кислорода возрастает в 5 раз. Существует печальный афоризм: Когда пищит монитор тревоги, то пищат гибнущие нервные клетки. Конечно, очень важна при судорогах этиотропная терапия — ликвидация гипогликемии, гипокальциемии, ги-помагниемии, патологического ацидоза, активное влияние на инфекцию антибиотиками. Но до выполнения и получения результатов всех перечисленных выше исследований назначают лекарственные средства, подавляющие возбудимость ЦНС.

В неонатальных центрах нашей страны обычно назначают сибазон (диазе-пам, седуксен, реланиум) — производное бензодиазепинов, относящееся к группе транквилизаторов. Механизм его действия связан с повышением активности эндогенной Г А М К. Препарат вводят внутривенно в дозе 0,2 мг/кг (0,04 мл/кг 0,5% раствора). У некоторых детей разовую дозу повышают (особенно при внутримышечном введении) до 0 , 4 — 0 , 5 мг/кг, но это опасно из-за возможности остановок дыхания. В большинстве случаев противосудорожный эффект возникает сразу же после окончания вливания (на конце иглы) и длится около одного часа. При отсутствии эффекта инъекцию можно повторить через 30 мин. При этом надо помнить, что период полувыведения диазепама из организма — около 30 ч. Помимо угнетения дыхания, побочными эффектами диазепама могут быть сонливость, вялость, угнетение сосательного рефлекса, мышечная и артериальная гипотония. J.J.Volpe (1995), указывая на редкость применения диазепама для купирования судорожного синдрома новорожденных в США, аргументирует это следующим образом: 1) фенобарбитал и дифенин более эффективны как противосудорожные препараты в неонатальном периоде; 2) противо-судорожный эффект диазепама более короткий (уже через несколько минут после инъекции препарат покидает мозг, а в крови противосудорожный уровень сохраняется лишь 30 мин); 3) содержащийся в препарате бензоат натрия увеличивает риск ядерной желтухи; 4) противосудорожный эффект диазепам оказывает в дозе, близкой к той, которая приводит к остановкам дыхания (по J.J.Volpe, это 0,36 мг/кг). К этому можно добавить, что фармакокинетика сиба-зона у разных детей очень сильно варьирует, а потому у одного ребенка повторное введение препарата создает противосудорожную концентрацию медикамента в крови, а у другого — резко чрезмерную.

Фенобарбитал — препарат первого ряда, с которого за рубежом начинают лечение судорог у новорожденных. Представляет собой барбитурат длительного действия с периодом полувыведения из организма новорожденных 120—150 ч и более. При судорогах фенобарбитал вводят внутривенно в нагрузочной дозе 20 мг/кг массы тела, что приводит к созданию через 5 мин адекватной противосудорожной концентрации препарата в плазме крови 15—20 мг/л. Правда, у некоторых детей для достижения противосудорожного эффекта необходимо повышать концентрацию фенобарбитала в плазме крови до 30 мг/л, что может потребовать дополнительного введения фенобарбитала (после нагрузочной дозы 20 мг/кг) по 5 мг/кг 2 раза с интервалом 0 , 5 — 1 , 0 ч. Внутривенно фенобарбитал вводят медленно в течение 15 мин. Противосудорожный эффект сохраняется до 1 2 0 часов, поэтому если действие фактора, вызвавшего судороги, устранено, то достаточно одной инъекции фенобарбитала. Если речь идет о ГИЭ, то фенобарбитал назначают 5 дней и после нагрузочной дозы в первые сутки в дальнейшем дают в дозе 3 , 4 мг/кг/сут (однократно внутрь).

Из желудочно-кишечного тракта фенобарбитал всасывается медленно, и при обычных его дозах 5 — 1 0 мг/кг/сут противосудорожная концентрация препарата в плазме может возникнуть лишь в середине 2-й недели лечения. Н.В.Богатырева (1991) показала, что назначение фенобарбитала внутрь в первый день в нагрузочной дозе 20 мг/кг массы тела в сутки (разделить на 3 приема и далее по 4 — 5 мг/кг/сут) уже на 2-е сутки лечения приводит к созданию в плазме крови минимальных противосудорожных концентраций препарата ( 1 5 — 2 0 мг/л).

Тиопентал натрия — барбитурат, не обладающий обезболивающим действием, применяемый для контроля судорог у детей, находящихся на ИВЛ. В больших дозах вызывает падение периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса, что определяет необходимость мониторирования артериального давления в период его применения. Период полувыведения препарата в первый день жизни — 20—30 ч. Нагрузочная доза — 5 мг/кг массы тела, поддерживающая — 2 , 5 — 1 , 0 мг/кг/ч.

Дифенин (фенитоин) назначают в дополнение к фенобарбиталу, если при концентрациях фенобарбитала в плазме 30 мг/л и выше не достигнут противо-судорожный эффект. За рубежом рекомендуют первую нагрузочную суточную дозу дифенина — 20 мг/кг массы тела (вводить медленно внутривенно не более 50 мг в 1 мин). Поддерживающая доза (4 мг/кг в сутки) может быть назначена однократно внутрь. Дифенин нельзя назначать при гипербилирубинемиях. Побочные эффекты: сонливость, летаргия, нистагм, гингивит, мышечная гипотония, цианоз, персистирующие брадикардия и гипотензия, сердечные аритмии, гипергликемия.

Лоразепам — короткодействующий бензодиазепин, применяемый при резистентных к диазепаму судорогах. Период полувыведения препарата у новорожденных 30—50 ч. Препарат назначают внутримышечно или внутрь в дозе 0,1—0,2 мг/кг 1 раз в сутки. Длительность противосудорожного эффекта — 6—24 ч. Согласно I.l.Volpe (1995), при судорогах у новорожденных наиболее эффективен лоразепам, далее дифенин и затем уже фенобарбитал.

Оксибутират натрия (ГОМК) — эндогенное вещество, как и гамма-амино- масляная кислота, участвует в осуществлении тормозного процесса в ЦНС. Кроме того, ГОМК может повысить резистентность мозга к гипоксии. Вводят ГОМК медленно (!) внутривенно в виде 20% раствора в дозе 1 0 0 — 1 5 0 мг/кг мас сы тела. Эффект развивается через 1 0 — 1 5 мин и длится 2 — 3 ч и дольше. ГОМК увеличивает поступление калия в клетки и для предотвращения гипокалиемии, отрицательно сказывающейся на функции сердца, нервно-мышечных синап сов, кишечника, одновременно с ГОМК надо вводить калия хлорид в дозе, со ставляющей 1/10 от весового количества ГОМК. При гипокалиемии ГОМК противопоказана. .

У новорожденных с ГИЭ и резистентными к обычной терапии судорогами Л.Хелстром-Уестес и соавт. (1988) назначали лидокаин внутривенно дозе 4 мг/кг/ч. Длительность лечения — 1-3 дня. Эффект наступает у большинства детей через 15 мин. Мы с успехом использовали эту рекомендацию.

Ларальдегид (клоназепам) — полимер ацетальдегида, назначаемый за рубежом детям, устойчивым к терапии обычными противосудорожными препаратами, в дозе 0,1 мг/кг внутривенно в виде медленной болюсной инфузии в изотоническом растворе натрия хлорида 1 раз в сутки. Период полувыведения препарата у новорожденных — 24-48 ч.

При резистентных к обычной терапии судорогах у детей первого дня жизни можно попробовать ввести внутримышечно или внутривенно 5 0 — 1 0 0 мг витамина В6. Если имеют место пиридоксин-зависимые судороги, то эффект наступает уже через несколько минут.

Магния сульфат в настоящее время как противосудорожное средство используют лишь при гипомагниемии. Однако если у ребенка имеется постги-поксический отек мозга на фоне артериальной гипертензии, то целесообразно внутримышечно ввести 25% раствор магния сульфата в дозе 0,4 мл/кг массы тела.

При резистентных к упомянутой терапии судорогах (обычно при комбинированном назначении фенобарбитала и дифенина) дополнительно назначают один из следующих препаратов или их комбинацию: финлепсин (10 мг/кг/сут), радедорм (1 мг/кг/сут), энтэлепсин (0,4 мг/кг/сут), бензонал (5 мг/кг/сут), си-нактен-депо (0,1 мг/кг/сут) с интервалом в 3 дня, диакарб (20—40 мг/кг/сут). Тактика такой комбинированной терапии не отработана. Многие фармакологи против комбинированного назначения большого числа противоэпилептичес-ких препаратов, поскольку считают, что необходимо добиваться при изучении уровней основных препаратов (фенобарбитал, дифенин) в плазме крови больного рационального их противосудорожного уровня, варьируя дозы. При длительном назначении необходимо учитывать и побочные эффекты противосу-дорожных средств (см. табл. 11.10).

Прогноз неонатального судорожного синдрома зависит от гестационного возраста, этиологии и изменений, отмеченных на ЭЭГ (см. табл. 11.11—11.14).

М.Дж.Пиантер и соавт. (1988), обобщив данные литературы и собственные наблюдения, пришли к заключению, что летальность у новорожденных с судорогами достигает 24% (с колебаниями в разные годы от 18 до 30%), а из числа выживших детей лишь у 47% в дальнейшем отмечается нормальное развитие, у 28,3% детей отмечаются легкие нарушения, а у 28,3% — тяжелые отклонения нервно-психического развития (в том числе у 17% — рецидивирующие судороги). В то же время после неонатальных судорог, обусловленных лишь гипокаль-циемией, гипомагниемией или субарахноидальным кровоизлиянием, нормальное развитие наблюдалось у 88,9—94,7% детей. Прогностически важным фактором является как длительность судорожного синдрома, так и рецидивирующий его характер.

Длительность противосудорожной терапии. Отменять или продолжать про-тивосудорожную терапию у ребенка после успешного купирования неонаталь-ного судорожного синдрома? Мнение педиатров-неврологов на этот счет различно. Несомненно, если у новорожденного причина судорог четко

установлена (гипокальциемия, гипомагниемия, гипогликемия, субарахноидальное кровоизлияние или высокая лихорадка при инфекции), то противосудорожную терапию можно отменить. Правда, как и вообще во всех случаях, целесообразно перед отменой убедиться в отсутствии изменений на ЭЭГ, ибо и метаболические, и другие нарушения могут быть и у детей с дефектами развития мозга.

Что касается детей с ГИЭ или с судорожным синдромом неустановленной этиологии, то Е.Мизрахи (1989) считает, что примерно у 1/3 этих детей имеется эпилепсия. По Е.Мизрахи, у детей, у которых в дальнейшем предстоит развиться типичной эпилепсии, в неонатальном периоде, как правило, отмечались фокально-клонические или фокально-тонические судороги (такие, как асимметричные застывания конечностей или всего тела и тонические девиации глазных яблок) и некоторые другие виды клонических судорог. В промежутке между приступами дети просыпались и были даже возбуждены. В отличие от них дети с неэпилептическими судорогами в неонатальном периоде имели генерализованные тонические позиции, миоклонические судороги, моторные автоматизмы, а в промежутках между приступами судорог были вялыми, апатичными, заторможенными. Конечно, первой группе детей надо и после выписки из неонатального стационара продолжать принимать противоэпи-лептические средства (как правило, фенобарбитал), тогда как второй — не надо. Опять-таки окончательное решение надо принимать при динамическом ЭЭГ-наблюдении за ребенком.

Судорожный синдром – это разного рода патологическое сокращение мышц непроизвольного характера, которое возникает из-за поражения или изменения в работе центральной нервной системы. Может быть как с потерей, так и с сохранением сознания. По продолжительности судороги могут длиться от 1-2 минут до суток.

Причины и факторы риска

Дети более подвержены судорогам, так как у них для этого существует целый ряд предрасполагающих факторов:

  • анатомическая и функциональная недоразвитость головного и спинного мозга;
  • недостаточное покрытие проводящих путей специальной оболочкой, которая отвечает за скорость и качество проведения импульсов;
  • неполноценность развития тормозных факторов коры больших полушарий;
  • большое насыщение вещества мозга водой;
  • усиленная проницаемость капилляров.
  • Причиной появления судорог у детей в раннем возрасте может быть:

    • асфиксия;
    • травма головного мозга в родах;
    • сниженное количество сахара и/или кальция в крови;
    • гемолиз новорожденных;
    • тяжелое течение желтухи новорожденных;
    • внутриутробные инфекции;
    • приобретенный инфекционный процесс;
    • интоксикации внутри организма и извне;
    • заболевания нарушенного обмена веществ (фенилкетонурия, галактоземия и т.п.);
    • позже это может быть объемный процесс в центральной нервной системе, в частности опухоль, киста, абсцесс.
    • Факторами риска также могут быть:

    • пороки сердца;
    • нарушение микроэлементного и гормонального баланса в организме;
    • инфекции;
    • заболевания крови;
    • нарушение насыщения организма кислородом;
    • обмороки.
    • важноХарактерно появление судорог также при значительном повышении температуры и, самое главное, при эпилепсии и столбняке.

      Клинические проявления

      Распознать судорожный синдром можно, опираясь на следующие проявления:

    • При эпилепсии ребенок резко может вскрикнуть или сделать серию повторяющихся движений (по типу имитации сосания или движений глазами), после чего он теряет сознание. С этого начинаются судороги, которые представляют собой подергивание мышц лица, разгибание туловища, спазм жевательных мышц, западение глазных яблок. При этом обращает на себя внимание окраска кожи ребенка — после бледности происходит резкое покраснение. Во время судорожного приступа у ребенка может отсутствовать дыхание. В дальнейшем поочередно начинают сокращаться различные группы мышц, затем их длительность и выраженность становится меньшей, тело ребенка расслабляется. В это время возможно отхождение мочи и кала. На свет, звук, прикосновение ребенок после приступа некоторое время не реагирует, его состояние напоминает глубокий сон, проснувшись после которого, он ничего не вспомнит.
    • При повышении температуры судороги несут немного другой характер. Они менее выражены, короткие по длительности, прекращаются до приезда скорой помощи, могут не нарушать сознание.
    • При инфекциях (менингите, энцефалите, арахноидите) судороги вовлекают в процесс весь организм. Они усиливаются при ярком свете, громком звуке, прикосновении, холоде. Часто после судорог наступает паралич.
    • При снижении уровня кальция в крови судороги могут быть как явными (сужение просвета гортани, подергивание мышц лица, ножек и ручек, а также подергивание мышечных групп всего тела ребенка), так и скрытыми (судорога кисти, подергивание уголков рта, век, остановка дыхания на несколько секунд).
    • Неотложные мероприятия и лечение судорог

      Чтобы оказать ребенку первую помощь, необходимо:

      1. Уложить его на ровную поверхность.
      2. Повернуть голову набок во избежание западения языка или заглатывания слюны и слизи в дыхательные пути.
      3. Обеспечить доступ свежего воздуха.
      4. Снять тесную одежду для обеспечения полноценного дыхания.

      Затем надо приступить к неотложным мероприятиям по устранению патологического состояния.

      информацияВ первую очередь необходимо устранить причину, которая спровоцировала приступ. Также важно обеспечить нормальное функционирование сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

    • Для лечения судорог, вызванных высокой температурой, применяют жаропонижающие лекарства. С этой целью ребенку вводят препараты хлорпромазин и прометазин или же анальгин в возрастной дозировке. При снижении сахара в крови используют раствор глюкозы.
    • Для лечения судорог, появившихся на фоне снижения кальция в крови, используют кальция глюконат и магния сульфат в дозах, адаптированных по возрасту и массе тела малыша. При приступе эпилепсии в терапии используют диазепам и магнезию, оксибутират натрия, фенобарбитал, ГОМК, раствор гексенала согласно листу назначений. При неэффективности этих мероприятий прибегают к назначению закисно-кислородного наркоза с добавлением фторотана. Если при приступе нарастает дыхательная недостаточность, то ребенка переводят на искусственную вентиляцию легких и назначают средства, расслабляющие мускулатуру (миорелаксанты).
    • В терапии судорог инфекционного происхождения применяют антибактериальные препараты, преднизолон, седуксен и внутривенное вливание растворов, которые ускоряют выведение токсинов из организма крохи. Дозы рассчитывает сам доктор, так как это строго контролируется и учитывается. Некоторые виды судорог лечат путем спинномозговой пункции, которая позволяет снизить внутричерепное давление.
    • Будущее детей, которые перенесли судороги, зависит от причины, приведшей к их возникновению, от тяжести их проявления и длительности, и от осложнений, которые могли возникнуть после них. В любом случае необходимо срочно вызвать бригаду скорой медицинской помощи, которая неотложно примет необходимые меры. В дальнейшем следует произвести дополнительные обследования и придерживаться всех рекомендаций врача, чтобы ребенок рос и развивался полноценно.

      Судорожный синдром: причины, неотложная помощь при припадке

      Судорожным синдромом называют неспецифическую реакцию организма на внешний и внутренний раздражитель. Синдром проявляется внезапными и непроизвольными мышечными сокращениями.

      Синдром может появиться как у ребенка, так и у взрослого человека. Однако у детей дошкольного возраста это заболевание встречается в несколько раз чаще и большая часть припадков происходит в первые годы жизни ребенка.

      Согласно статистике, 20 детей из тысячи страдают судорожным синдромом.

      Разновидности судорог и классификация

      Существует три вида судорог, они могут быть тоническими, клоническими и клонико-тоническими:

    • Тонический вид предполагает медленное сокращение мышц. Судороги распространяются на туловище, лицо, шею и руки, иногда затрагивают и дыхательные пути. Во время припадка голова больного откидывается назад, зубы сжимаются, и в большинстве случаев происходит потеря сознания.
    • Для клонического вида судорог характерны частые ритмичные сокращения мышц, которые могут быть как общими, так и локальными. Они распространяются по дыхательной системе, при этом вызывая икоту и заикание.
    • Клонико-тонический или смешанный тип судорог встречается при шоковом и коматозном состоянии.
    • Механизм образования

      Судороги происходят по причине спонтанных разрядов, посылаемых головным мозгом. В одних случаях они носят локальный характер и охватывают какую-либо часть тела, в других же распространяются на многие группы мышц.

      Судорожный синдром является универсальной реакцией организма человека на разного рода воздействия, как внутренние, так и извне.

      Зависимость возраста и причин

      Причины, по которым возникает судорожный синдром, очень разнообразны и зависят от возраста больного.

      Приведем причины, которые могут спровоцировать появление судорожного синдрома для каждой возрастной категории.

      Дети в возрасте до 10 лет

      Судорожный синдром у детей до 10 лет может возникнуть по таким причинам:

      Провоцирующие судороги факторы в возрасте от 11 до 25 лет:

      В этом возрасте причиной развития судорожного синдрома может стать:

    • злоупотребление алкогольными напитками;
    • наличие метастазов и новообразований мозга;
    • воспалительный процесс мозговых оболочек (менингит, энцефалит).
    • Факторы, провоцирующие развитие СС:

    • наличие почечной недостаточности;
    • болезни цереброваскулярного типа;
    • злоупотребление лекарственными препаратами;
    • болезнь Альцгеймера.

    Как описано выше, судорожный синдром может быть вызван различными причинами, поэтому первые признаки в каждом случае будут разные.

    Далее рассмотрим, как проявляется судорожный синдром при различных состояниях.

    Клиника судорожного синдрома

    Судорогами могут сопровождаться различные заболевания, рассмотрим самые распространенные из них:

  • Судороги при эпилептическом припадке. В этом случае больной внезапно падает, тело вытянуто, руки согнуты в суставах. Отмечается побледнение кожных покровов, дыхание становится прерывистым, челюсти сжимаются, слюна выделяется обильно и в виде пены. Глаза больного открыты и отсутствует реакция зрачков на свет. Во время падения есть опасность получения травм и повреждений.
  • Судороги, вызванные столбняком. Этот вид судорог характеризуется падением человека, происходят непроизвольные жевательные движения, а лицо перекашивается в судорожной гримасе, возникает задержка дыхания.
  • Судороги, вызванные нехваткой кальция в крови, проявляются дрожанием рук и непродолжительным обмороком.
  • Судорожный синдром в истерическом состоянии. Человек остается в сознании, постоянно закусывает губы и язык, заламывает руки, бьется в припадке, ударяясь об стены и пол.
  • В момент припадка важно правильно оказать человеку первую помощь, после чего вызвать врачей.

    Диагностический подход

    При судорожном синдроме обязательными исследованиями являются КТ и МРТ головного мозга. Кроме этого, применяются следующие методы исследований:

  • ЭЭГ (электроэнцефалография);
  • радиоизотопное сканирование;
  • рентгенография черепа;
  • церебральная ангиография;
  • исследование спинномозговой жидкости (при подозрении на менингит и энцефалит);
  • анализ крови (для выявления интоксикации).
  • В процессе диагностики учитывают такие факторы, как возраст человека, перенесенные им заболевания, наличие эпилепсии и судорожного синдрома у ближайших родственников больного, перенесенные травмы головы или инфекционные заболевания, наличие врожденных аномалий и опухолей.

    Оказание первой помощи

    При возникновении судорожного синдрома неотложную помощь больному может оказать любой человек. Первая помощь до приезда врачей имеет большое значение при этом состоянии, а ее отсутствие может привести к летальному исходу.

    Больному следует обеспечить приток свежего воздуха. Если припадок случился в помещении, необходимо немедленно открыть окна, а затем снять с пострадавшего стесняющую одежду.

    Чтобы больной не прикусил себе язык и не сломал зубы, в рот ему кладут свернутый жгутом платок. Для предотвращения возможного удушья голову больного или все тело поворачивают на бок, чтобы при возникновении рвоты массы беспрепятственно вышли наружу.

    Если припадок случился у ребенка на фоне плача и истерики, а в процессе приступа изменился цвет лица, нарушилась сердечная деятельность, и больной потерял сознание, главное не допустить нарушений в дыхании.

    Для этого лицо следует сбрызнуть водой, поднести нашатырный спирт, а корень языка придавить черенком чистой ложки, обернутой в ткань.

    Дальнейшая помощь в медицинском учреждении

    Избавление человека от судорожного синдрома возможно только после того, как установлена причина его возникновения и приняты меры по ее устранению.

    Меры по избавлению больного от судорог проводятся по следующим направлениям:

  • предотвращение судорог и противосудорожная терапия (прием седативных препаратов);
  • восстановление и поддержание нормальной работы дыхательной и кровеносной системы;
  • введение препаратов внутривенно (при наличии сильных припадков);
  • нормализация питания для восстановления функций организма.
  • Противосудорожную терапию проводят с использованием:

    Неврологи не назначают длительную терапию после первого припадка, поскольку судороги, вызванные такими состояниями как лихорадка, острая инфекция, отравление или нарушение метаболизма купируются при лечении основного заболевания.

    Судорожные припадки у детей

    Появление судорожного синдрома у ребенка может быть связано с незрелостью структуры головного мозга. Часто судороги возникают при повышенной температуре, в таких случаях ребенку показан прием жаропонижающих средств.

    В качестве неотложной помощи при судорожном синдроме у детей необходимо принимать меры по снижению температуры и охлаждению тела при помощи обтираний, а также обильного питья. Можно дать и противосудорожный препарат.

    Нередко припадок у ребенка может развиться на фоне невроза, к этому склонны дети от 3 лет, имеющие неустойчивую психику.

    Во время такого припадка не следует успокаивать ребенка, поскольку это может спровоцировать новый приступ. Ребенок должен успокоиться сам. Если подобные припадки случаются не в первый раз, необходима консультация невролога.

    Во время припадка ребенка нужно положить на твердую поверхность, можно на пол, повернув при этом его на бок. В таком состоянии больному необходим свежий воздух, поэтому нужно открыть окна и избавить ребенка от стесняющей движения одежды.

    Если судороги случились впервые и причина неясна, обязательно нужно вызвать скорую помощь.

    В качестве первой помощи вводят такие противосудорожные препараты, как сульфат магния, Диазепам и Гексенал, а для предотвращения отека мозга назначаются Маннитол и Фурасемид.

    Особенности СС у младенцев

    У новорожденных детей судорожный синдром может возникнуть по причине недостаточно сформированных участков мозга, а также судороги могут быть спровоцированы и небольшим переохлаждением.

    Проявляются судороги у новорожденных в форме вздрагиваний, одномоментных напряжений в мышцах рук, лица или нижних конечностей.

    В случае возникновения судорог у новорожденных, для постановки диагноза следует провести следующие исследования:

    биохимический и клинический анализ крови;

  • электрокардиография;
  • электроэнцефалография;
  • рентгенографию черепа;
  • компьютерную томографию;
  • осмотр невролога и окулиста;
  • оценка беременности, родов и наследственности ребенка.
  • Этот список может быть дополнен или изменен в зависимости от индивидуальных особенностей и состояния ребенка. Лечение назначается в соответствии с результатами обследования.

    Опасность и непредсказуемость

    Судорожный синдром опасен тем, что грозит отеком головного мозга, остановкой дыхания и проблемами с сердечно-сосудистой системой.

    Не стоит прибегать к самолечению, лучше сразу обратиться за медицинской помощью. Также не следует давать больному медикаменты, которые не были прописаны специалистом.

    Помочь больному в домашних условиях можно только тогда, когда судороги связаны с повышенной температурой, истерией или детским неврозом. Но обратиться за консультацией к врачу нужно и в этих случаях.

    В большинстве случаев судорожный синдром у детей проходит с возрастом, в этих случаях прогноз вполне благоприятный. Риск того, что это состояние приведет в эпилепсии, не превышает 10%.

    В случаях, когда проявления синдрома не исчезли после того, как больной излечился от основного заболевания, можно предполагать развитие эпилепсии.

    В качестве профилактики возникновения судорожного синдрома у детей необходимо принимать меры по предупреждению развития патологий у плода и наблюдение ребенка у детских специалистов.

    В остальных случаях основной мерой является терапия заболевания, вследствие которого и возник судорожный синдром.

    / Тема 23 (МР) Судорожный синдром

    ГОУ СПО Тольяттинский медицинский колледж

    Дисциплина: «Синдромная патология»

    Рассмотрено и утверждено

    на заседании ЦМК № 5

    Учебные: после изучения данной темы студент должен знать:

    — определение и сущность судорожного синдрома

    — основные причины возникновения судорожного синдрома

    — механизм развития (патогенез) судорожного синдрома

    — виды судорог и классификацию судорожного синдрома

    — основные заболевания (нозологические формы), сопровождающиеся

    Воспитательные: после изучения данной темы студент должен осознавать:

    — необходимость изучения данной темы и ее связь с дальнейшей практической работой

    — свою значимость и значимость профессии медицинского работника

    — чувство удовлетворения от полученных знаний и умений

    — мотивацию к познавательной деятельности

    Лекция подготовлена в монологическом варианте

    Время занятия – 2 академических часа (90 мин.)

    Дается определение и общее представление о судорожном синдроме, его актуальности и распространенности. Дается классификация синдрома

    Создать мотивацию на изучение данной темы, показать ее актуальность

    2. Общеклини-ческие проявления судорожного синдрома

    Даются основные виды и проявления судорожного синдрома

    Сформировать мотив на углубленное изучение и понимание материала

    3. Заболевания, у которых основным симптомом (синдромом) являются судороги

    Дается клиника больших эпилептических припадков, эклампсии, столбняка. Основные принципы лечения и неотложная помощь при них

    Создать мотив на изучение наиболее сложных и опасных заболеваний с судорожным синдромом и неотложной помощи при них

    4. Понятие о гиперкинезах

    Дается общее представление и клинические особенности гиперкинезов (миоклонии, торсионной дистонии, писчего спазма, тика и т.п.)

    Акцентировать внимание студентов на клинике, дифферен-циальной диагнос-тике, как необхо-димом компоненте клинического мышления

    5. Особенности судорожного синдрома в детском возрасте

    В заключительной части отмечаются особенности (и опасность!) судорожного синдрома в детском возрасте

    Сконцентрировать внимание студен-тов на опасности судорожного синдрома у детей

    используемая для подготовки лекции

    и рекомендуемая для самостоятельного изучения

    Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И. Диагностический справочник терапевта. Учебная литература. Минск, Беларусь, 1994. – 688 с.

    Тобулток Г.Д., Иванова Н.А. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. М.: ФОРУМ – ИНФРА – М, 2004. – 336 с.

    Смолева Э.В., Дыгало И.Н., Барыкина Н.В., Аподиакос Е.Л. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2004. – 640 с.

    Нагнибеда А.Н. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Учебник для медицинских колледжей и училищ. Санкт-Петербург: СПЕЦЛИТ, 2004. – 383с.

    Общее понятие и основные причины судорожного синдрома

    2. Общеклинические проявления судорожного синдрома

    3. Основные заболевания, проявляющиеся судорожным синдромом

    4. Гиперкинезы. Общее представление и отдельные синдромы

    Общее понятие и основные причины судорожного синдрома

    Судорожным синдромом называется клинический синдром, характеризующийся тонико – клоническими сокращениями мышц и грубым расстройством гемо и ликвородинамики.

    В основе судорожного синдрома лежит непроизвольное сокращение какой-то группы мышц. Исходя из этого определения, прежде чем изложить основные причины судорог (они достаточно подробно приведены в учебнике Г.Д. Тобулток и Н.А. Ивановой), я хотел бы привести классификацию судорожного синдрома по нескольким основным патогенетическим признакам. Таким образом, судороги бывают:

    – по механизму развития судорожных сокращений: эпилептические и неэпилептические;

    – по длительности мышечного сокращения: миоклонические, клонические и тонические;

    – по распространенности: генерализованные, односторонние и локальные (или, по-другому, – местные и общие).

    Причины судорожных сокращений могут быть довольно разнообразные, иногда просто физиологические.

    Довольно часто встречаются болезненные судороги некоторых групп мышц или отдельных мышц. Обычно они связаны с возникновением в мышцах участков локального стойкого спазма под влиянием разнообразных причин, чаще перегрузок мышц. Способствующими факторами при этом могут быть сосудистые и метаболические нарушения. Такие судороги возникают в момент мышечных перегрузок (так называемый «писчий спазм») или отсроченно (ночная судорога икроножных мышц) либо рефлекторно в ответ на растяжение мышцы (например, спазм наружной крыловидной мышцы лица при открывании рта). Участки локального мышечного спазма прощупываются в виде уплотнений, надавливание на которые вызывает местную и отраженную боль (триггерный пункт) и нередко судорогу. С такими уплотнениями, «желваками», нередко сталкиваются массажисты, когда эти «желваки» приходится разминать.

    Помимо того, судорожное напряжение мышц может начаться непроизвольно и продолжаться некоторое время (обычно минуты), причем часто такое напряжение сопровождается резкой болью.

    Подобные судороги иногда возникают в икроножных мышцах у вполне здорового человека после длительной ходьбы, а также во время плавания, особенно в холодной воде. Такие судороги, возникшие во время движения, можно снять, разгибая стопу одной рукой и одновременно разминая мышцы голени другой. При возникновении таких мышечных напряжений в положении лежа или сидя необходимо быстро встать и опереться на всю ступню. Если судороги в ноге возникли во время плавания, следует прекратить движения ногами и произвести разгибание стопы с помощью здоровой ноги. Лицам, склонным к таким судорогам, нельзя далеко заплывать. Патологические судорожные сокращения (то, что мы называем «судорожным синдромом»), также имеют множество причин.

    Основные причины судорожного синдрома:

    Судороги, связанные с поражением головного мозга (генуинная или истинная эпилепсия, симптоматическая эпилепсия, Джексоновская эпилепсия).

    Судороги, связанные с нарушением обмена кальция (гипопаратиреоз, энтерогенные судороги, связанные с нарушением всасывания Са в кишечнике, «почечные» судороги, связанные с повышенным выведением Са при почечной недостаточности).

    Судороги, связанные с нарушением водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия (хлоропривная тетания, гипервентиляционная тетания).

    Судороги, связанные с интоксикациями (отравления ФОС, алкоголем и т.п., токсикоз беременных).

    Судороги, связанные с артериальной гипертензией (эклампсия, эпилептиформный вариант гипертонического криза).

    Тяжелые инфекции (столбняк, бешенство, полиомиелит, холера).

    «Профессиональные» судороги (стенографисток, доярок, музыкантов, гипертермические судороги у работников горячих цехов).

    Судороги при некоторых соматических заболеваниях (бронхо-легочная патология, пороки сердца, заболевания крови и т.п.)

    Общеклинические проявления судорожного синдрома

    Судорожные движения могут носить распространенный характер и захватывать многие мышечные группы тела и конечностей (генерализованные судороги) или локализоваться в какой-либо отдельной группе мышц тела или конечности (локализованные судороги).

    Генерализованные судорожные сокращения могут быть медленными и продолжающимися относительно длительный период времени (тонические судороги) или быстрыми, часто сменяющимися периодами сокращения и расслабления (клонические судороги, – название происходит от лат. klonos – суматоха). Возможен и смешанный, тонико-клонический характер судорог.

    Генерализованные тонические судороги захватывают мышцы верхних и нижних конечностей, туловища, шеи, лица. В наиболее опасных случаях генерализованные судороги распространяются на гладкую мускулатуру дыхательных путей (например, тетания при гипопаратиреозе). При этом, по принципу силового превалирования сгибателей или разгибателей, руки чаще находятся в состоянии сгибания, а ноги, как правило, разогнуты; все мышцы напряжены, туловище вытянуто (за счет сокращения мощной мускулатуры спины), голова откинута назад или слегка повернута в сторону, зубы крепко сжаты. Сознание может быть утрачено или сохранено, в зависимости от заболевания (нозологической формы, на фоне которой развились судороги). Генерализованные тонические судороги чаще всего бывают при эпилепсии, но могут наблюдаться и при бешенстве, столбняке, втором периоде эклампсии, длительной уремии, нарушениях мозгового кровообращения, спазмофилии, инфекциях и интоксикациях у детей, при отравлении некоторыми ядами (стрихнином).

    Генерализованные клонические судороги представляют собой часто следующие друг за другом более или менее ритмичные сокращения мышц туловища и конечностей. Такие судороги – типичные проявления клонической фазы развернутого (большого) эпилептического припадка, но могут быть и результатом раздражения головного мозга (субарахноидальное кровоизлияние, третий период эклампсии, синдром МАС).

    Локальные (местные) судороги тоже в свою очередь могут быть тоническими и клоническими. Они могут возникать при миотонии (наследственное нервно-мышечное заболевание); при врожденной мышечной кривошее (ВМК), при которой развивается односторонний спазм шейных мышц, в основном грудино-ключично-сосцевидной мышцы (ГКС); тоническом спазме мышц конечностей в результате сильного переутомления (о котором мы говорили в начале лекции).

    Основные заболевания, проявляющиеся судорожным синдромом

    Эпилепсия – заболевание, проявляющееся приступообразными расстройствами сознания и судорогами. Степень выраженности этих признаков колеблется от полного выключения сознания до некоторого оглушения и от общих генерализованных судорог до автоматизированных (неуправляемых) движений в отдельной группе мышц.

    Этиология. Причиной эпилепсии является повышенная врожденная или приобретенная готовность мозга к развитию судорог. В ряде случаев заболевание устанавливается в предшествующих поколениях родственников. В происхождении эпилепсии имеют значение многие выявленные факторы, имеющие предрасполагающее и разрешающее значение, – нарушение внутриутробного развития, родовая асфиксия, травмы головы, инфекция, а также недостаточно выясненные наследственно-генетические механизмы. У многих больных причина эпилепсии — алкоголизм отца, матери или же алкогольное опьянение родителей в момент зачатия, возможно развитие эпилепсии у больного алкоголизмом.

    Эпилепсия относится к числу хронических заболеваний, характеризующихся судорожными припадками и бессудорожными расстройствами. К числу последних в первую очередь относятся личностные изменения, приводящие в ряде случаев к выраженному слабоумию, и разнообразные бессудорожные пароксизмы (сумеречные помрачения сознания, амбулаторные автоматизмы, грезоподобный бред, аура). Клиническая картина эпилепсии характеризуется эпизодически возникающими пароксизмами (иногда крайне редко, а в отдельных случаях вообще не наблюдается судорожных припадков) и специфическими изменениями психической деятельности.

    Развернутые (большие, генерализованные) судорожные припадки протекают, как правило, в 4 фазы: предвестники (аура), тонические судороги, клонические судороги и кома – послеприпадочный сон. Примерно у половины больных развернутому припадку предшествует появление ауры – кратковременного (несколько секунд) изменения сознания, во время которого возникают яркие психосенсорные, галлюцинаторные и другие расстройства (сенсорная, моторная, вегетативная аура), остающиеся в памяти больного, в то время как происходящие вокруг события не воспринимаются и не запоминаются. Большой судорожный припадок завершается так называемой эпилептической комой, хотя может наблюдаться и постприпадочное сумеречное состояние сознания с психомоторным возбуждением. Во время припадка больные падают, могут получить при этом телесные повреждения, часто прикусывают язык, у них наблюдается непроизвольное мочеиспускание.

    Малые бессудорожные пароксизмы (малые припадки) отличаются полиморфизмом клинических проявлений. Наиболее часто наблюдаются абсансы (кратковременное, на 1-2 с, выключение сознания): больной бледнеет, лицо становится “отсутствующим”. После приступа он продолжает прерванные занятия. Могут быть также внезапная потеря мышечного тонуса, обморочные состояния, расстройства сна со снохождениями с амнезией, психосенсорные расстройства (изменение самоощущения, парестезии).

    Эквиваленты судорожных припадков – сумеречные состояния сознания, амбулаторные автоматизмы, сомнамбулизм (лунатизм, снохождения), приступы дисфории.

    Эпилептическое состояние (Status epilepticus), характеризующееся серией больших судорожных припадков и нарастающими нарушениями жизненно важных функций, относится к числу жизнеопасных и наиболее тяжелых проявлений пароксизмальных расстройств при эпилепсии.

    Судорожный синдром при симптоматической и джексоновской эпилепсии может напоминать обычный эпилептиформный припадок, но его основное отличие – ассиметричность судорог. Как правило, они односторонни, причем судороги возникают на противоположной от поражения стороне (опухоль головного мозга или посттравматическая гематома или рубец)

    Лечение. При генерализованных (тонико-клонических, тонических, клонических) припадках эффективны препараты первого ряда (основные противоэпилептические препараты – вальпроат натрия, депакин, конвулекс) в дозе 0,3 г 2 раза в день, тегретол (карбамазепин) по 0,2 г 1-2 раза в день, фенитоин (дифенин) по 0,1 г 1-2 раза в день, люминал (фенобарбитал) по 0,05-0,1 г в вечернее время.

    Используют также препараты второго ряда (резервные противоэпилептические препараты): вигабатрин по 0,5 г 1-2 раза в день, диазепам по 0,1 г 2-3 раза в день.

    При абсансах назначают: препараты первого ряда – этосуксимид (суксилеп) по 0,5 г до 2-3 раз в день, клоназепам по 0,002 г до 2-3 раз в день, вальпроат натрия (депакин, конвулекс) по 0,3 г 2-3 раза в день; препараты второго ряда – ацетазоламид (диакарб) по 0,25 г 2 раза в день, клоназепам по 0,5 мг 1-2 раза в день, фенобарбитал по 0,05-0,1 г в вечернее время, фенитоин (дифенин) по 0,1 г 1-2 раза в день, триметин по 0,2 г до 3-4 раз в день, этосуксимид (суксилеп) по 0,5 г 2-3 раза в день, транквилизаторы (элениум, седуксен).

    При всех видах припадков эффективен ламиктал, который купирует пароксизмальную и психопатологическую симптоматику, способствует улучшению высших психических функций. Назначают по 50-100 мг 2 раза в день в течение 4-7 мес.

    Не следует допускать передозировки названных препаратов и политерапии, так как это может привести к сонливости и загруженности и даже учащению припадков.

    Борьба с эпилептическим статусом включает внутривенное введение 10 мг диазепама (седуксена) в 20 мл 40% раствора глюкозы. При необходимости внутривенное введение седуксена можно повторить с обязательным назначением 20-40 мг лазикса или 10 мл 25% раствора сульфата магния внутривенно или внутримышечно. Используют также фенитоин 300-600 мг в/в, хлоралгидрат, гексенал, дистранейрин. В случае безуспешности лечения следует переводить больных на ИВЛ, длительный наркоз закисью азота или оксибутиратом натрия 10 мл 20% раствора в/в (сужение зрачков, урежение дыхания до 16-18 в/мин), миорелаксанты.

    Нередко хороший терапевтический эффект дает спинномозговая пункция с медленным извлечением до 10-15 мл жидкости.

    Противоэпилептические препараты можно отменять только при двухлетнем отсутствии припадков, благоприятных показателях ЭЭГ.

    Эклампсия – наиболее тяжелая форма позднего токсикоза: основное клиническое проявление эклампсии – судороги с потерей сознания. Клиническая картина. Припадку судорог в большинстве случаев предшествует описанный выше симптомокомплекс предвестников (преэклампсия). В припадке эклампсии различают четыре периода. Первый, вводный, сопровождается фибриллярными подергиваниями мимической мускулатуры, а затем и верхних конечностей. Взгляд фиксирован в одну сторону. Длительность этого периода около 30 с. Для второго периода характерны тонические судороги, которые распространяются с головы, шеи и верхних конечностей на туловище и ноги. Голова при этом отклоняется кзади, иногда наблюдается опистотонус, дыхание прекращается, пульс трудно прощупывается, зрачки расширены, кожа и видимые слизистые оболочки цианотичны, язык часто оказывается прикушенным.

    После второго периода, длившегося около 30 с, начинаются клонические судороги (третий период), также распространяющиеся по направлению книзу. С прекращением клонических судорог, продолжающихся обычно около 2 мин, наступает период разрешения – происходит глубокий прерывистый вдох, изо рта появляется пена, часто с примесью крови, затем дыхание становится более регулярным, исчезает цианоз. Женщина приходит в сознание после более или менее продолжительного коматозного состояния, о припадке она не помнит в связи с развивающейся амнезией. Если припадок произошел дома в отсутствие окружающих, то о нем могут говорить только физические травмы (ушибы тела, прикушенный язык), а иногда и имеющаяся к моменту осмотра кома. О тяжести эклампсии судят по количеству припадков, их длительности и продолжительности бессознательного состояния. Чем больше судорожных пароксизмов, чем длительнее после них коматозное состояние, тем серьезнее прогноз. Иногда больная не успевает выйти из комы, как начинается следующий приступ. Такую серию приступов принято называть эклампсическим статусом. Может наблюдаться особая форма токсикоза (ее раньше называли эклампсией без судорог), когда беременная с тяжелой нефропатией без единого припадка впадает в бессознательное состояние, очень часто заканчивающееся смертью.

    Прогноз при эклампсии ухудшается в случаях появления высокой температуры, тахикардии, гипотензии, при уменьшении диуреза. Эти симптомы могут указывать на кровоизлияние в мозг. Кроме внутричерепной геморрагии, во время эклампсического приступа может произойти отслойка сетчатки и плаценты, гибель плода. После приступа иногда развиваются пневмонии, почечно-печеночная недостаточность.

    Лечение гестоза. Включает создание лечебно-охранительного режима, нормализацию макро- и микрогемодинамики, ликвидацию сосудистого спазма и гиповолемии, регуляцию водноэлектролитного обмена, нормализацию маточно-плацентарного кровообращения, проведение антиоксидантной и дезинтоксикационной терапии.

    В патогенетической терапии гестозов одно из первых мест занимает инфузионная терапия (ИТ), целью которой является восполнение дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК), восстановление нормальной тканевой перфузии и органного кровотока, устранение гемоконцентрации и гипопротеинемии; коррекцию электролитных и метаболических нарушений ИТ проводят под контролем гематокрита и диуреза.

    Гематокрит во время ИТ не должен снижаться ниже 27-28%. Общее количество вводимой жидкости не превышает 1200-1400 мл в сутки. Жидкость вводят со скоростью 20-40 капель в 1 мин. При диурезе 30-40 мл/ч и менее необходимо назначение диуретиков. Гематокрит при этом не должен быть выше 34-35%.

    Эффективным методом лечения гестозов является введение сульфата магния. Помимо легкого наркотического действия, сульфат магния вызывает мочегонный, гипотензивный, противосудорожный, спазмолитический эффект и снижает внутричерепное давление.

    В практическом отношении можно придерживаться следующих принципов подбора дозы и скорости введения сульфата магния в зависимости от исходного уровня среднего АД,

    от 111 до 120 мм рт. ст. – 7,5 г сухого вещества в 400 мл реополиглюкина;

    от 121 до 130 мм рт. ст. – 10 г сухого вещества в 400 мл гемодилютанта;

    выше 130 мм рт. ст. – 12,5 г сухого вещества, растворенного в 400 мл реополиглюкина.

    При отсутствии эффекта от проводимой терапии и при возникновении предвестников приступа эклампсии на фоне в/в введения дроперидола (5-10 мг) в сочетании с 5-10 мг седуксена между зубами больной нужно ввести роторасширитель и во избежание механической асфиксии захватить язык языкодержателем. Если судорожная готовность не купирована, то добавляют в/в 20 мг промедола или 25-50 мг пипольфена. Для купирования приступа эклампсии возможно применение барбитуратов: гексенала, тиопентал-натрия в среднем 250 мг в виде 1% раствора внутривенно. Однако при их введении возможна остановка дыхания, поэтому должно быть все готово для интубации трахеи (миорелаксанты, ларингоскоп, интубационные трубки, наркозный аппарат). Дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, некупирующийся приступ эклампсии, эклампсическая кома или необходимость оперативного вмешательства являются показаниями к ИВЛ.

    Столбняк – заболевание, с которым вы тоже можете столкнуться. Отдельные случаи столбняка регистрируются постоянно, особенно в сельской местности. Возбудитель – Clostridium tetani – спорообразующая анаэробная палочка, вырабатывающая токсин, поражающий нервную систему. Заражение происходит при попадания спор на поврежденную кожу или слизистую оболочку, чаще при обширных ранах, загрязненных землей. Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 сут до 1 мес. Болезнь начинается с появления тризма, т.е. сжатия челюстей в результате тонического напряжения жевательных мышц, распространяющегося на мимическую мускулатуру. Вследствие этого черты лица искажаются, появляется застывшая гримаса смеха (сардоническая улыбка). Затем повышается тонус мышц затылка, спины, грудной клетки, проксимальных отделов конечностей. Через 1-5 дней присоединяются приступы общих судорог, повышается температура тела. Сознание сохранено. Отмечаются тахикардия, усиленное потоотделение. При благоприятном исходе болезни улучшение начинается через 2-3 нед. Осложнения: пневмония, асфиксия, разрывы мышц. Прогноз серьезный, летальность составляет 25-70%. Лечение. При подозрении на столбняк необходима экстренная госпитализация. С лечебной целью применяют противостолбнячную сыворотку, столбнячный анатоксин, противосудорожные средства, искусственную вентиляцию легких, гипербарическую оксигенацию. Профилактика. Проведение плановой вакцинации столбнячным анатоксином, входящим в состав вакцин АКДС и АДС. Для экстренной профилактики во всех случаях травм с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек необходимо вакцинированным ввести 0,5 мл анатоксина, а не вакцинированным – 3000 ME противостолбнячной сыворотки. Важное значение имеет ранняя хирургическая обработка ран.

    Гиперкинезы. Общее представление и отдельные синдромы

    Медицине известно немало отдельных симптомов и синдромов, сопровождающихся физиологическими и патологическими, произвольными и непроизвольными двигательными реакциями, мышечными сокращениями, напряжениями, спазмами и т.п., которые сопровождают многие врожденные и приобретенные заболевания (нозологические формы), и которые условно или безусловно можно отнести к судорожному синдрому.

    Гиперкинезы (греч. hyper- + kinesis движение) – термин, во многом идентичный термину «судороги» и объединяющий многие разнообразные формы непроизвольных движений, вызванных сокращением мышц лица, туловища, конечностей, реже гортани, мягкого неба, языка, наружных мышц глаз. Развиваются при инфекционных поражениях ц.н.с. (эпидемический энцефалит, клещевой энцефалит и др.), сосудистых, демиелинизирующих (т.е. деструктивных) заболеваниях головного мозга, черепно-мозговой травме, опухолях мозга, интоксикациях.

    Ряд гиперкинезов является признаком наследственных дегенеративных заболеваний нервной системы, передающихся по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу. Гиперкинез является следствием поражения экстрапирамидной системы, а также мозжечка, таламуса, коры больших полушарий головного мозга и их сложных связей. В механизме развития гиперкинеза ведущую роль играют нарушения метаболизма, прежде всего дофамина, норадреналина, гамма-аминомасляной кислоты, глутаминовой кислоты, серотонина, ацетилхолина.

    Классификация гиперкинезов основывается на локализации патологического процесса в головном мозге и клинических особенностях (стволовые гиперкинезы, подкорковые, корковые – т.е. в зависимости от уровня поражения).

    Клиническими признаками гиперкинезов стволового уровня являются ритмичность, стереотипность и простая структура движений. Для гиперкинезов подкоркового происхождения характерны аритмичность, асинхронность, разнообразие двигательных проявлений и их сложная структура, например, атетозный гиперкинез представляет собой медленные, червеобразные, вычурные движения (обычно кистей, пальцев рук и ног) с их тоническим напряжением. Он может быть обусловлен сосудистыми, инфекционными и другими заболеваниями головного мозга (так называемый симптоматический атетоз), а также наследоваться по аутосомно-рецессивному типу с развитием симметричного гиперкинеза в детском возрасте (двойной атетоз, болезнь Хаммонда).